ტიფური ცხელების ეტიოლოგიის პათოგენეზის კლინიკის მკურნალობა. ტიფური ცხელება: სიმპტომები, ტესტები, გამომწვევი აგენტი, მკურნალობა და პრევენცია. ტიფური ცხელების გართულებები

სანიტარული და ეპიდემიოლოგიური სტანდარტების შეუსრულებლობასთან დაკავშირებული ერთ-ერთი უსიამოვნო პათოლოგია არის ტიფური ცხელება.

Შინაარსი

ასე რომ, ტიფურ ცხელებას უწოდებენ მწვავე ნაწლავურ ინფექციას ინტოქსიკაციით და ეგზანთემით, რომელსაც ახასიათებს ციკლური მიმდინარეობა ნაწლავის ლიმფური სისტემის დაზიანებით.

პათოლოგია ვითარდება სალმონელას აქტიური ბაქტერიული აქტივობის შედეგად.

პათოლოგია ანთროპოზული ხასიათისაა, ე.ი. მის პათოგენს შეუძლია იცხოვროს და გამრავლდეს მხოლოდ ადამიანის სხეულში.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

ტიფოიდური ცხელება ყველაზე აქტიურია ზაფხულის ცხელ თვეებში და ასევე შემოდგომაზე. ამავდროულად, პათოლოგია სწრაფად ვრცელდება ეპიდემიის მასშტაბებზე.

სალმონელა სწრაფად ვრცელდება და მასიურად გამოიდევნება პაციენტის სხეულიდან ყოველი ნაწლავის მოძრაობისას. დაავადება შეიძლება იყოს ლატენტური და ზოგიერთი ადამიანი ასრულებს მატარებლის როლს - ისინი თავად არ ავადდებიან, მაგრამ აქტიურად ავრცელებენ პათოგენებს.

Გამომწვევი აგენტი

პათოლოგიის გამომწვევი აგენტია ცნობილი სალმონელა. ასეთი ბაქტერიები კლასიფიცირდება როგორც საკმაოდ რეზისტენტული ბაქტერიები.

სალმონელას შეუძლია იცხოვროს ნიადაგში ან წყალში, რძის პროდუქტებში, ბოსტნეულსა თუ ხილში. სალმონელა შეიძლება განადგურდეს 3% ქლორამინის ხსნარით ან 96% ალკოჰოლით.

ეს ბაქტერიები გამოყოფენ უძლიერეს ენდოტოქსიურ ნივთიერებას, რომელიც განსაზღვრავს ტიფური ცხელებისთვის დამახასიათებელ კლინიკას.

გარდა ამისა, სალმონელას შეუძლია გადავიდეს ქრონიკულ მდგომარეობაში, რომელშიც, როგორც ჩანს, იძინებს, მაგრამ მათი პათოლოგიური მახასიათებლები რჩება. როდესაც ადამიანის იმუნიტეტი რაიმე მიზეზით ქვეითდება, სალმონელა აქტიურობას განაახლებს.

გადაცემის მარშრუტები

მუცლის ტიფის გადაცემის მექანიზმი ფეკალურ-ორალური ხასიათისაა, რომლის დროსაც ბაქტერიები პაციენტის ორგანიზმში პირის ღრუს გავლით ხვდება.

• ადამიანს შეუძლია მიირთვას დაბინძურებული საკვები ან დალიოს წყალი, რადგან სწორედ ამ გარემოში სალმონელას შეუძლია საკმარისად დიდხანს იცოცხლოს.
• ბავშვებში შესაძლებელია კონტაქტურ-საყოფაცხოვრებო მეთოდით დაინფიცირება, თუმცა საკმაოდ იშვიათია. მაგალითად, თუ ბავშვი პირში იღებს საგანს, რომელზედაც იქნება სალმონელა (სათამაშო და ა.შ.).
• შემდეგ პათოგენი აღწევს ნაწლავში, სადაც ახორციელებს ნაწლავის კოლონიზაციას.
• შემდეგ, ლიმფური ნაკადით, სალმონელა ვრცელდება სხვა ლიმფურ კვანძებზე, სადაც ისინიც მრავლდებიან.
• როდესაც ბაქტერიების რაოდენობა გარკვეულ ზღვარს მიაღწევს, ისინი დაიწყებენ გავრცელებას სისხლში.

მთელ პერიოდს, სანამ ბაქტერია იმყოფებოდა პაციენტის სხეულში, მის სისხლში შეღწევამდე, ექსპერტები ინკუბაციას უწოდებენ და მისი დასრულებისას ჩნდება პათოლოგიისთვის დამახასიათებელი გამოვლინებები. სისხლში სალმონელას გაჟონვა იწვევს ბაქტერიემიის განვითარებას.

ვიდეო ტიფური ცხელებით ინფექციის წყაროების შესახებ:

პათოგენეზი

მუცლის ტიფის პათოგენეტიკური სურათი ვითარდება რამდენიმე თანმიმდევრულ ეტაპად.

1. ჯერ ბაქტერია ხვდება საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში;
2. შემდეგ იგი აღწევს ნაწლავის ქსოვილებში;
3. ბაქტერია აქტიურად მრავლდება, რის შემდეგაც იგი გადადის ლიმფური კვანძების სტრუქტურებში;
4. ანთებითი პროცესი იწყება ლიმფურ კვანძებში, ხოლო ბაქტერიების პოპულაცია სწრაფად იზრდება;
5. სალმონელა ხვდება სისხლში და ვითარდება ბაქტერიემია, რის შედეგადაც პათოგენი ვრცელდება ყველა ორგანულ სტრუქტურაზე. ბაქტერიემია პირველადი და მეორადი ხასიათისაა. პირველადი ბაქტერიემიით, პათოგენი პირველად შედის სისხლში, სადაც სალმონელა კვდება, ხოლო ენდოტოქსინი გამოიყოფა, რომელსაც აქვს ნეიროტროპული ეფექტი. ამ დროს მკვდარი სტრუქტურებიდან სისხლში გამოიყოფა ახალი ბაქტერიები, რასაც მეორადი ბაქტერიემია ეწოდება;
6. ინფექციური კერები აქტიურად ყალიბდება ღვიძლის ქსოვილებში, ელენთაში და ა.შ.

გადამზიდავი

სალმონელას იტანს გადამტანი - ადამიანი, რომელიც თავად არ ავადდება ტიფური ცხელებით, მაგრამ გამოყოფს სალმონელას ბაქტერიას განავლით. ეს შეიძლება გაგრძელდეს საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში, რამდენიმე ათწლეულამდე.

მეცნიერები ამ მახასიათებელს განმარტავენ, როგორც გამოჯანმრთელების ვაგონს, როდესაც პაციენტი გამოჯანმრთელების ეტაპზეა. მუცლის ტიპის შემთხვევაში, ასეთი ვაგონი შეიძლება ათეულობით წელიწადით გაჭიანურდეს.

ვაგონი ასევე შეიძლება იყოს იმუნური, როდესაც ბაქტერია ვრცელდება ტიფის საწინააღმდეგო ვაქცინირებული პაციენტების მიერ. ზოგადად, ტიფისადმი მიდრეკილება საკმაოდ მაღალია, ვინაიდან მოსახლეობის დაახლოებით 50-65% ავადდება ინფექციურ კერებში.

კლინიკა

პათოლოგია ვითარდება რამდენიმე თანმიმდევრულ ეტაპად, რომელთაგან თითოეულისთვის დამახასიათებელია გარკვეული პათოგენეზი. ყოველი პათოლოგიური ფაზის დროს შეიმჩნევა გარკვეული კლინიკური სურათი, რომელიც განასხვავებს მათ ერთმანეთისგან.

Ინკუბაციის პერიოდი

ჯერ იწყება ინკუბაციური პერიოდი, რომელიც გრძელდება ორგანიზმში სალმონელას მოხვედრიდან პირველ გამოვლინებამდე. როგორც წესი, ტიფური ცხელების ინკუბაციური პერიოდი დაახლოებით ერთნახევარიდან ორ კვირამდე გრძელდება, თუმცა მაქსიმუმს შეიძლება 25 დღემდე დასჭირდეს.

ინკუბაციის დროს სალმონელა მრავლდება და როდესაც ისინი იწყებენ სისხლში შეღწევას, იწყება პათოლოგიური პროცესის შემდეგი ეტაპი. კვებითი მოწამვლის შემთხვევაში ინკუბაცია გრძელდება დაახლოებით ერთი კვირა, მაგრამ წყლის მეშვეობით ინფექციის შემთხვევაში შეიძლება უფრო მეტი დრო დასჭირდეს.

საწყისი პერიოდი

პათოლოგიის დაწყება საკმაოდ ნელა გრძელდება, პათოლოგიის მძიმე ფორმებითაც კი განვითარება ხდება ეტაპობრივად.

• თავდაპირველად პაციენტებს აწუხებთ სისუსტე და გარკვეული სისუსტე, პაციენტი გრძნობს გარკვეულ სისუსტეს;
• შემდეგ ტემპერატურა იმატებს და ჩნდება გამოხატული სისუსტე, თავის ტკივილი და შემცივნების შეგრძნება. პაციენტი ფიქრობს, რომ გაციებულია;
• ასეთი მდგომარეობის ხანგრძლივობა დაახლოებით ერთი კვირაა;
• ამ დროს ძლიერდება თავის ტკივილი, მატულობს ადინამიური და დასუსტებული მდგომარეობა, ჩნდება განავლის შეკავება, არ არის მადა;
• კვირის ბოლოს ჰიპერთერმია აღწევს 40 გრადუსიან მაჩვენებლებს, რაც მიუთითებს პათოლოგიის სიმაღლის დაწყებაზე.

ძალიან იშვიათ შემთხვევებში პათოლოგიის განვითარებას მხოლოდ ერთი ან ორი დღე სჭირდება.

სითბოს ნიშნები

პათოლოგიის სიმაღლე იწყება პირველი სიმპტომების გამოვლენიდან დაახლოებით ერთი კვირის შემდეგ. ამ პერიოდში ზოგადი ინტოქსიკაციის გამოვლინებები მაქსიმალურია.

ბაქტერიების მიერ გამოთავისუფლებულ ტოქსინს აქვს ნეიროტროპული ეფექტი, რაც იწვევს. პაციენტის მდგომარეობა შეფერხებულია, მისი ცნობიერება, თითქოსდა, დაბნეული და დაბინდულია.

ჩვეულებრივ მსგავს მდგომარეობაში პაციენტები:

1. ისინი იწვა დახუჭული თვალებით, ერთმარცვლით პასუხობენ კითხვებს;
2. აქვთ მშრალი და ფერმკრთალი კანი, გადიდებული ლიმფური კვანძები;
3. გულისცემა და არტერიული წნევა დაქვეითებულია;
4. პაციენტის ენა დაფარულია, მასზე ყავისფერი ნადებია, კიდეებზე კბილებია აღბეჭდილი;
5. დაახლოებით მე-9 დღეს ჩნდება ტიფური ცხელების სპეციფიკური სიმპტომები, რომელიც ვლინდება ენტერიტის, ვარდისებრი გამონაყარის და ტოქსიკური წარმოშობის მიოკარდიტის სახით.

Თანდათან ქრება

როდესაც ენა იწყებს გაწმენდას და ტემპერატურა იკლებს, ისინი საუბრობენ გადაშენების პერიოდის დაწყებაზე. ამ პერიოდის განმავლობაში სიმპტომები ქრება, ტემპერატურა კი შესამჩნევად ეცემა, მაგრამ ნორმას ჯერ არ მიუღწევია.

მიუხედავად იმისა, რომ დაავადებამ დაქვეითება დაიწყო, გადაშენების ფაზა პაციენტისთვის საკმაოდ საშიშად ითვლება, ვინაიდან სწორედ ამ დროს შეიძლება განმეორდეს პათოლოგია, რომელიც განახლებული ენერგიით იჩენს თავს.

გამოჯანმრთელება

როდესაც ტემპერატურის მაჩვენებლები საბოლოოდ ნორმალიზდება, იწყება აღდგენის ეტაპი. როგორც წესი, მისი ხანგრძლივობა დაახლოებით 14-15 დღეა.

ტიფური ცხელების სიმპტომები მოზრდილებში და ბავშვებში

მუცლის ტიფის კლინიკური გამოვლინებები საკმაოდ მრავალფეროვანია. მათი ინტენსივობა განისაზღვრება პათოლოგიური პროცესის ფაზისა და ტიპის მიხედვით, აგრეთვე თავად პაციენტის ორგანული მახასიათებლებით.

ტიფის სიმპტომები მოიცავს:

• ტემპერატურის რეაქციები და ცხელება;
• ინტოქსიკაციის ნიშნები;
• ინტრაორგანული დაზიანებები, რომლებიც აზიანებენ ნაწლავებს, ელენთას, ღვიძლს და მეზენტერულ ლიმფურ კვანძებს.

სიმპტომების სიმძიმე სხვადასხვა სტადიაზე გარკვეულწილად განსხვავებულია და ზოგიერთი ნიშანი სრულიად არ არსებობს.

Ცხელება

ზოგადი ორგანული ინტოქსიკაციის გამო ტიფური ცხელების მქონე პაციენტებში იწყება მძიმე ცხელება. ჰიპერთერმია არის პასუხი პათოგენის შეღწევაზე პაციენტის სისხლში.

ტემპერატურა 39-40 გრადუსზე რჩება დაახლოებით 14-21 დღის განმავლობაში, შემდეგ სიცხე ტალღებით დაიწყებს დაცემას.

გამონაყარი

გამონაყარი ასევე ეხება ინტოქსიკაციის გამოვლინებებს. როგორც წესი, ტიფური გამონაყარი ვარდისფერ ხასიათს ატარებს, მისი ელემენტები ჰგავს მომრგვალებულ წითელ ლაქებს 1-5 მმ. ისინი არ ქავილს და არ აქერცლება, ამიტომ არ იწვევს პაციენტებს რაიმე შფოთვას.

ჩვეულებრივ, გამონაყარი ჩნდება პათოლოგიის განვითარების მე-8-9 დღეს და გრძელდება დაახლოებით 3-5 დღე.

გამონაყარის ფოტო ტიფური ცხელებით

ზოგჯერ გამონაყარი უფრო ადრე ქრება, მაგრამ შემდეგ კვლავ ჩნდება. მძიმე შემთხვევებში გამონაყარი ღებულობს პეტექიურ-ჰემორაგიულ ფორმას, როდესაც როზეოლა გაჟღენთილია სისხლში. ამ სიტუაციაში პროგნოზები ნაკლებად ხელსაყრელი იქნება.

ნაწლავის სისხლდენა

სალმონელას აქტივობის ფონზე კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სტრუქტურები ზიანდება ტიფური ცხელებით, რომელსაც თან ახლავს კლინიკა. თავდაპირველად, განავლის შეფერხება ირღვევა, მაგრამ ფაღარათი მალევე ჩნდება. როდესაც პაციენტი განიცდის ტკივილს და დაძაბულობას. ნაწლავის ლორწოვან გარსში ყალიბდება სისხლძარღვთა და ტროფიკული დარღვევები.

ჯერ ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ფოლიკულები მატულობს, შემდეგ იღუპება, უარყოფილია და მათ ადგილას წყლულები წარმოიქმნება, რომლებიც თანდათან შეხორცდება. პაციენტებში პათოლოგიური ბაქტერიული პროცესის განვითარებიდან დაახლოებით 3-4 კვირაში იწყება სისხლდენა. ამ შემთხვევაში პაციენტები იტანჯებიან მწვავე ტკივილით.

შინაგანი ორგანოების დაზიანება

როდესაც პაციენტი შედის ბაქტერიემიის ფაზაში, სალმონელა იწყებს სწრაფად გავრცელებას მთელს სხეულში, რაც გავლენას ახდენს სხვადასხვა ინტრაორგანულ სტრუქტურებზე, როგორიცაა გული, ღვიძლი ან თირკმელები, ასევე ელენთა. ბაქტერიების მიერ გამოთავისუფლებული ენდოტოქსინი იწვევს განვითარების პროვოცირებას, რომლის დროსაც ხდება გულის კუნთის ანთება.

ასევე ტიფოიდური ცხელება იწვევს ფილტვის თირკმლის შოკის განვითარებას. შოკის დროს ორგანოს ყველა ფუნქცია ირღვევა. თირკმლის დაზიანებით, დიურეზი მცირდება, შარდოვანა და კრეატინინი იზრდება.

ფილტვების ჩართულობით, სითხე გროვდება ალვეოლებში, რაც იწვევს შეშუპებას. პაციენტს უჭირს სუნთქვა, ძლიერდება ქოშინის სიმპტომები და ა.შ.

დაავადების სხვადასხვა ფორმის ნიშნები

ტიფური ცხელება შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ფორმით, რომელთაგან ერთ-ერთი ატიპიურია, როდესაც არ არის სპეციფიკური სიმპტომები. ასევე არსებობს აბორტული ფორმა, რომლის დროსაც დაავადებას აქვს კლასიკური დასაწყისი, მაგრამ მალე ყველა ნიშანი ქრება და ტემპერატურის მაჩვენებლები შეიძლება დარჩეს 38 გრადუსზე.

ეფექტები

ტიფოიდური ცხელება არის სერიოზული პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ხშირად იწვევს არაპროგნოზირებად შედეგებს.

სპეციფიკური გართულება

სპეციფიკური ხასიათის გართულებებს მიეკუთვნება ინფექციური ტოქსიკური შოკი, რომლის დროსაც ტოქსინები იწვევს სისხლში ადრენალინის და სხვა ჰორმონალური კომპონენტების გამოყოფას, რაც იწვევს სისხლძარღვთა სპაზმებს.

შედეგად სისხლი აღარ ასრულებს სატრანსპორტო დავალებებს, რაც იწვევს იშემიის და მეტაბოლური აციდოზის პროვოცირებას. არსებობს დეგენერაციული ცვლილებები ყველა ქსოვილში, შეშუპება და სხვა დარღვევები, რაც იწვევს პაციენტის სიკვდილს.

არასპეციფიკური გართულება

ექსპერტები ტიპურ გართულებებს უწოდებენ პათოლოგიურ მდგომარეობებს, რომლებიც ვითარდება ბორიუშ-ტიფური დაზიანების შედეგად. Ეს მოიცავს:

1. ვენების ანთებითი დაზიანებები;
2. ფილტვის ქსოვილის ანთება;
3. გულის კუნთის ანთება;
4. პერიფერიული ნევრიტი და ცერებრალური ანთება;
5. თირკმლის მენჯის და თირკმლის ქსოვილის ანთებითი დაზიანება;
6. ართრიტი და პერიოსტიტი, ქონდრიტი;
7. პროსტატის ანთებითი დაზიანებები და ცისტიტი.

დიაგნოსტიკა

ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად ექიმს ხშირად არ სჭირდება ლაბორატორიული ტესტების შედეგების ლოდინი, ვინაიდან კლინიკური სურათი საკმაოდ დამახასიათებელი და გამოხატულია.

აანალიზებს

დიაგნოზის დასადასტურებლად და პათოგენის იდენტიფიცირებისთვის პაციენტებს ენიჭებათ:

• ბაქტერიული კულტურები;
• ზოგადი კლინიკური კვლევა;
• სეროლოგიური ტესტები.

კვლევის შედეგების მიხედვით დგინდება ანთებითი პროცესის არსებობა.

როგორ კეთდება ტესტები?

ტიფური ცხელების განვითარების ლაბორატორიული ტესტები პაციენტებს უნიშნავენ, რათა ზუსტად დადგინდეს პათოგენი და შეარჩიოს ადეკვატური თერაპია. გარდა ამისა, ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა შესაძლებელს ხდის მთლიანად შეფასდეს სალმონელით დაავადებული ორგანიზმის მდგომარეობა.

ინიშნება ტრადიციული შარდისა და სისხლის ანალიზები, განავალი, შარდისა და სისხლის კულტურები, სეროლოგიური ტესტები და ა.შ.

რამდენი კეთდება?

სისხლის გამომწვევი აგენტის გამოყოფა შესაძლებელია პათოლოგიური განვითარების ადრეულ ეტაპზე ბაქტერიოლოგიური კულტურის გამოყენებით. ზოგადი კლინიკური ანალიზების შედეგები, როგორც წესი, მზად არის გამოკვლევიდან 3-5 დღის შემდეგ.

ფასი რა არის?

გამოცდის ფასი დამოკიდებულია წარსადგენი გამოცდების ჩამონათვალზე:

• სათესი შარდი ≈ 930-980 რუბლი;
• PCR კვლევა ≈ 230-270;
• სათესი განავალი ≈ 850-920;
• ინფექციონისტის კონსულტაცია დაჯდება დაახლოებით 2000-3000 რუბლი და ა.შ.

Მარცვლეული

ბაქტერიული კულტურების დახმარებით ტიფოიდური ცხელების დიაგნოსტირება შესაძლებელია ადრეულ ეტაპზე. ბაქტერიული კულტურა ტარდება სისხლით და განავლით, შარდითა და ნაღველით, თუნდაც დედის რძით, თუ ბაქტერიამ დააინფიცირა მეძუძური ქალი ან ბავშვი.

სეროლოგიური გამოკვლევა

ტიფოიდური ცხელების სეროლოგიურ ტესტებს შეუძლიათ გამოავლინონ კონკრეტული ანტისხეულები და ანტიგენები (H, O ან Vi-ანტიგენები) პაციენტის სისხლში.

ანტისხეულები წარმოდგენილია სპეციალური ცილოვანი ნაერთებით, რომლებიც წარმოიქმნება იმუნური სტრუქტურების მიერ სალმონელას ანტიგენების განეიტრალების მიზნით.

თუ ანტისხეულები ბევრია, მაშინ პაციენტს განუვითარდა სტაბილური იმუნიტეტი ტიფის გამომწვევის მიმართ, რაც დამახასიათებელია ბაქტერიების გამოჯანმრთელებისთვის ან მატარებლებისთვის.

ვიდალის რეაქცია

ვიდალის რეაქციის ჩატარება მიზნად ისახავს სისხლის O-ანტიგენის განსაზღვრას. მსგავსი კვლევა გამოიყენება პათოლოგიის დიაგნოსტიკისთვის, მაგრამ არ ვრცელდება კონკრეტულზე.

კვლევის ჩასატარებლად საჭიროა 3 მლ სისხლი, რომელიც მიღებულია ვენიდან. სინჯარაში სისხლი საბოლოოდ შედედება და მის ზედაპირზე რჩება შრატი, რომელიც აღებულია შემდგომი დიაგნოსტიკისთვის. იგი განზავებულია სხვადასხვა კონცენტრაციებში სპეციალური დიაგნოსტიკური ხსნარით.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ტიფური ცხელება უნდა განვასხვავოთ პათოლოგიური პირობებისგან, როგორიცაა:

• სალმონელით გამოწვეული სხვა ინფექციები;
• რიკეტსიული პათოლოგიები (ტიფი და სხვ.);
• გავრცელებული ტუბერკულოზი;
• ლეპტოსპირიოზი;
• ბრუცელოზი;
• მალარია;
• ინფექციური ჰეპატიტი;
• ტულარემია;
• ფსიტაკოზი;
• და ა.შ.

საწყის ეტაპებზე პათოლოგია სიმპტომატიკით მსგავსია გენიტარული ან რესპირატორული ლოკალიზაციის ვირუსული ან გრიპის ინფექციით.

მკურნალობა

ტიფური ცხელების სამკურნალო ღონისძიებები ტარდება პაციენტებთან ექსკლუზიურად სტაციონარულ პირობებში.

ეს ასევე აუცილებელია, რადგან პათოლოგია ინფექციური წარმოშობისაა, ანუ ადვილად ვრცელდება ადამიანებს შორის.

ზოგადად, ღონისძიებების თერაპიული კომპლექსი მოიცავს რამდენიმე მეთოდის გამოყენებას: ანტიბიოტიკების, პათოგენეტიკური და სიმპტომატური პრეპარატების, პაციენტის სრული მოვლა და დიეტოთერაპია.

ანტიბიოტიკოთერაპია

ანტიბიოტიკების გამოყენების გარეშე პაციენტების სიკვდილიანობა 12%-ს აღწევს. თუ მკურნალობა დროულად დაინიშნება, მაშინ ტიფური ცხელებით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 1%-მდე მცირდება. ყველაზე ხშირად, ჩვილები და მოხუცები, ისევე როგორც დასუსტებული პაციენტები, იღუპებიან ტიფისგან.

როგორც ანტიბიოტიკოთერაპია, ინიშნება ისეთი პრეპარატები, როგორიცაა:

• ცეფტრიაქსონი ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად ერთიდან ერთნახევარ კვირამდე;
• ფტორქინოლონები, როგორიცაა გატიფლოქსაცინი ან ციპროფლოქსაცინი ორი კვირის განმავლობაში;
• ქლორამფენიკოლი ყოველ 6 საათში ერთხელ, თუმცა ამ პრეპარატის მიმართ რეზისტენტობა სალმონელაში სწრაფად იზრდება;
• ლევომიცეტინის 10 დღიანი კურსი;
• ციპროფლოქსაცინი;
• გარდა ამისა, ინიშნება ამოქსიცილინი ან ტრიმეტოპრიმ-სულფამეთოქსაზოლი, აზითრომიცინი და ა.შ.

სიმპტომური თერაპია

ანტიბიოტიკოთერაპიის გარდა გამოიყენება სიმპტომური მკურნალობა და დიეტოთერაპია. მწვავე ინტოქსიკაციის აღმოსაფხვრელად გამოიყენება გლუკოკორტიკოიდები, რის შემდეგაც ზოგადი მდგომარეობა უმჯობესდება და ტემპერატურა ეცემა.

ინიშნება პრედნიზოლონი ან ექვივალენტი სახსრები, მიღება ტარდება 3 დღის განმავლობაში. თუ პაციენტს აქვს გამოხატული კომა, დელირიუმი ან შოკი, მაშინ გამოიყენება უფრო ძლიერი გლუკოკორტიკოიდების მაღალი დოზები, როგორიცაა დექსამეტაზონი.

კვება რეკომენდებულია ფრაქციული და ხშირი. სანამ ცხელება არ ჩაცხრება, პაციენტს უჩვენებენ წოლითი რეჟიმი. თავიდან უნდა იქნას აცილებული სალიცილატები, რადგან მათ შეუძლიათ ჰიპოტენზიის, ჰიპერ შეშუპების ან ჰიპოთერმიის პროვოცირება. პერიტონიტის განვითარებით, ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა.

პროფილაქტიკა

მნიშვნელოვანია ტიფური ცხელების პრევენცია. ეს შეიძლება იყოს კონკრეტული ან არასპეციფიკური. არასპეციფიკური პრევენციული ღონისძიებები მოიცავს წყალმომარაგებისა და ჰიგიენური ღონისძიებების სანიტარიული და ეპიდემიოლოგიური წესების დაცვას.

Ინდივიდუალური

ინდივიდუალური პრევენციული ღონისძიებები დაკავშირებულია სალმონელას ზემოქმედების მაქსიმალურ შესაძლო შეზღუდვასთან. პათოლოგიის შესასვლელი კარიბჭე არის პირის ღრუ, ამიტომ ინფექციის თავიდან აცილების საუკეთესო საშუალებაა საკვების ჰიგიენისა და პირადი ჰიგიენის დაცვა, ასევე სანიტარიული საცხოვრებელი პირობების დაცვა.

წყლისა და საკვების მიღება, პირადი ჰიგიენა და ფრენის კონტროლი უნდა იყოს მონიტორინგი. აუცილებელია საკვების, წყლის თერმულად დამუშავება, ხილის მდუღარე წყალთან ერთად დაწვა. აუცილებელია ხელების ხშირად დაბანა და ბუზებთან ბრძოლა, რადგან ეს მწერები თავიანთ თათებზე ატარებენ ბევრ ბაქტერიას, მათ შორის სალმონელას.

დეზინფექცია

დეზინფექცია ასევე მოიხსენიება, როგორც პრევენციული ზომები. იგი გულისხმობს პაციენტის საგნების, თეთრეულის და ტანსაცმლის სპეციალური საშუალებებით დამუშავებას.

აბაზანას, სადაც პაციენტი მიდის, ყოველდღიურად მკურნალობენ მათეთრებელს.

ოთახი, სადაც პაციენტი ცხოვრობდა, ყოველდღიურად უნდა მკურნალობდეს 3 თვის განმავლობაში. გადამუშავებისთვის გამოიყენება ლიზოლის ან ქლორამინის ხსნარები. პაციენტის შემდეგ კერძები უნდა მოიხარშოს, ხოლო თეთრეული და პირსახოცები დეზინფექცია ხდება სპეციალურ კამერებში.

ეპიდემიის საწინააღმდეგო ღონისძიებები

ასევე, ტარდება ანტიეპიდემიური ღონისძიებები, რომლებიც მოხსენიებულია როგორც ზოგადი პრევენციული ღონისძიებები. გადაუდებელი ანტიეპიდემიური ღონისძიებები მიზნად ისახავს ინფექციური კერების განადგურებას და მათი გავრცელების პრევენციას. ამაზე პასუხისმგებელია სანიტარიულ-ეპიდემიოლოგიური სახელმწიფო სამსახურები.

სპეციფიური პროფილაქტიკა

სპეციფიკური პრევენციული ღონისძიებები მოიცავს მოსახლეობის ვაქცინაციას სალმონელასთან მიმართებაში მათთვის განსაკუთრებული იმუნიტეტის მოპოვების მიზნით.

სტატისტიკის მიხედვით ვაქცინაციის ეფექტურობა დაახლოებით 80%-ია.მაგრამ ასეთი ვაქცინაცია არ შედის სავალდებულო ვაქცინების სიაში, ეს მხოლოდ დამატებითი ღონისძიებაა.

რუტინული ვაქცინაციები

თუ რეგიონს აქვს მუცლის ტიფის მაღალი სიხშირე, მაშინ აუცილებელია რუტინული ვაქცინაცია. ვაქცინაცია უტარდება ყველა ადამიანს, ვინც ცხოვრობს ისეთ პირობებში, სადაც მაღალია ტიფის დაინფიცირების რისკი.

გარდა ამისა, მათ უნდა ვაქცინონ ადამიანები, რომელთა მუშაობა დაკავშირებულია ინფექციის რისკთან, მაგალითად, ბაქტერიოლოგიური და ინფექციური საავადმყოფოების, კვების ობიექტების თანამშრომლები, აგრეთვე ორგანიზაციების თანამშრომლები, რომლებიც ემსახურებიან კანალიზაციას, იყენებენ საყოფაცხოვრებო ნარჩენებს და ა.შ.

ვაქცინაცია

თუ არსებობს ინფექციის გავრცელების გარკვეული საფრთხე, მაშინ ვაქცინაცია ტარდება ეპიდემიოლოგიური მაჩვენებლების მიხედვით. ეს განსაკუთრებით აუცილებელია დიდი ავარიების ან სტიქიური უბედურებების და ა.შ.

ყველა ადამიანი, რომელიც ცხოვრობს და მუშაობს ეპიდემიის ზონაში, ექვემდებარება იმუნიზაციას. გარდა ამისა, აუცილებელია ვაქცინაცია, ვინც მოგზაურობს ჰიპერენდემიურ ქვეყნებში, როგორიცაა ლათინური ამერიკა, სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზია ან აფრიკა.

ვაქცინების სახეები

ცოცხალი და მოკლული ვაქცინები გამოიყენება მოსახლეობის იმუნიზაციისთვის. ზოგადად, რამდენიმე ტიპის ვაქცინა გამოიყენება:

• დასუსტებული ცოცხალი - TY21A, კაფსულირებული პრეპარატი, მიღებული პერორალურად, კურსი - 4 კაფსულა, მოქმედების ვადა 5 წელი, არ გამოიყენება რუსეთში;
• მშრალი ალკოჰოლის ვაქცინები - ტიფივაკი, შეყვანილი სუბსკაპულარიში;
• თხევადი პოლისაქარიდის ვაქცინები Tifim Vee ან Vianvak შეჰყავთ კანქვეშ წინამხრის არეში. იმუნიტეტი ყალიბდება ერთი-ორი კვირის შემდეგ.

მუცლის ტიფს შეიძლება ჰქონდეს საშინელი შედეგები, ასე რომ თქვენ არ გჭირდებათ მისი განკურნება თავად. პაციენტის სიცოცხლე შეიძლება დამოკიდებული იყოს სწორი თერაპიული ზომების მიღების სიჩქარეზე. ამიტომ, პირველი ეჭვების გაჩენისას აუცილებელია სპეციალისტებთან დაკავშირება.

ტიფური ცხელების ვიდეო:

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

მუცლის ტიფური ცხელება არის მწვავე ინფექციური დაავადება, რომელიც ხასიათდება ნაწლავის ლიმფური აპარატის (ძირითადად წვრილი ნაწლავის) დაზიანებით, მძიმე ინტოქსიკაციით, ბაქტერიემიით, ღვიძლისა და ელენთის გადიდებით, ხშირად ვარდისებრი გამონაყარით. კლინიკურ გამოვლინებებსა და პათოგენეზში მსგავსია ინფექციური დაავადება A და B პარატიფოიდებით (paratyphus abdominalis A et B).

ეტიოლოგია

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

ტიფური ცხელების გამომწვევი აგენტი- ბაქტერია Salmonella typhi,

გვარი - სალმონელა,
სეროლოგიური ჯგუფი - D,
ოჯახი - Enterobacteriaceae (ნაწლავის ბაქტერიები)

Მორფოლოგია.ფორმა - მოკლე წნელები (0,5–0,8) x (1,5–3) მკმ ზომის მომრგვალებული ბოლოებით. არის ფილტრაციის და L ფორმები. მათ აქვთ პერიტრაქეალური დროშები, რის გამოც ისინი მოძრავნი არიან.
სპორები და კაფსულები არ იქმნება.

ანტიგენური სტრუქტურა.
სომატური (თერმოსტაბილური) O ანტიგენიენდოტოქსინის იდენტური ლიპოპოლისაქარიდ-ცილოვანი კომპლექსი,
- ფლაგელატი (სითბოელასტიური) H ანტიგენიზედაპირული, კონვერტული, კაფსულა
- სომატური სითბოსადმი მდგრადი ვიანტიგენი, რომელიც მდებარეობს O ანტიგენის უფრო ზედაპირულად.
ბაქტერიები ანტიგენურად სრულია და მოიცავს O-, H- და Vi- ანტიგენებს გამოიყოფა მხოლოდ დაავადების სიმაღლეზე, ხოლო გამოჯანმრთელების პერიოდში ვი-ანტიგენი იკარგება. ვი-ანტიგენი ასევე იკარგება ლაბორატორიულ პირობებში სუბკულტურების დროს.

ტოქსინის წარმოქმნა
ბაქტერიების განადგურებისას წარმოიქმნება ენდოტოქსინები, რაც იწვევს ორგანიზმის ზოგად ინტოქსიკაციას (ბაქტერიემიის და ტოქსინემიის ფაზა).
მიღებულ ენდოტოქსინებს აქვთ გამოხატული ნეიროტროპული თვისებები. ისინი გავლენას ახდენენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე (ცნს), მძიმე შემთხვევებში მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ სტატუსის ტიფოზი. ასევე მოქმედებს ავტონომიური ნერვული სისტემა, რაც იწვევს ვაგოტონიის სიმპტომების გამოვლენას (პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ტონის უპირატესობა მისი სიმპათიკური ნაწილის ტონზე). ენდოტოქსინები ხელს უწყობენ ტროფიკული დარღვევების, მეტეორიზმისა და მუცლის ტკივილის განვითარებას.

სტაბილურობა გარე გარემოში
ნიადაგსა და წყალში, გარემო პირობებიდან გამომდინარე, ტიფური ცხელების ბაქტერიები ცოცხლობენ რამდენიმე დღიდან რამდენიმე თვემდე, ზოგჯერ ერთ წლამდე. საკვები პროდუქტები (დაფქული ხორცი, ჟელე, არაჟანი, რძე, ხაჭო) არის ხელსაყრელი გარემო, რომელშიც ისინი არა მხოლოდ ინახება, არამედ შეიძლება გამრავლდეს. ტიფის ბაქტერიები კარგად მოითმენს დაბალ ტემპერატურას, მაგრამ კვდებიან გაცხელებისას (30 წუთის შემდეგ 60 ° C ტემპერატურაზე, თითქმის მყისიერად 100 ° C ტემპერატურაზე). საერთო კონცენტრაციის სადეზინფექციო საშუალებები კლავს ტიფური ცხელების პათოგენებს წუთში.

პათოგენურობა ცხოველებისთვის.ტიფოიდური ცხელება მხოლოდ ადამიანებს ემართებათ.

ეპიდემიოლოგია

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

ინფექციის წყაროტიფური ცხელება არის მხოლოდ ადამიანი - ავადმყოფი ან ბაქტერიების მატარებელი. გარე გარემოში პათოგენები გამოიყოფა ნერწყვთან, შარდთან და განავალთან ერთად. დაავადების მე-7 დღის შემდეგ პაციენტის ორგანიზმიდან ბაქტერიების მასიური გამოყოფა იწყება და დაავადების შუა პერიოდში მაქსიმუმს აღწევს, გამოჯანმრთელების პერიოდში მცირდება. უმეტეს შემთხვევაში, ტიფური ცხელების ბაქტერიების გამოყოფა 3 თვეში მთავრდება (მწვავე გამოყოფა). ზოგჯერ ბაქტერიების გამოყოფა გრძელდება მთელი სიცოცხლის მანძილზე (ქრონიკული გამოყოფა). ქრონიკული მატარებლები (გამომყოფი ბაქტერიები) ტიფური ცხელების ინფექციის ძირითადი წყაროა.

ტიფური ცხელებისთვის დამახასიათებელი სეზონურიზაფხული-შემოდგომა, გახშირებული შემთხვევები.
ყველაზე ხშირად ავადდებიან 15-45 წლის ადამიანები, ძირითადად მამაკაცები.

ინფექციის მექანიზმი.მუცლის ტიფისთვის დამახასიათებელია ინფექციის ფეკალურ-ორალური მექანიზმი, რომელიც ხორციელდება კონტაქტით, წყლით და საკვებით ინფექციის გადაცემით.

საკონტაქტო მექანიზმი - პირადი ჰიგიენის წესების შეუსრულებლობა პაციენტებთან უშუალო კონტაქტში და მისი გამოყენების ნივთებთან.
წყლის მექანიზმი - დაბინძურებული წყლის გამოყენება: ღია რეზერვუარებიდან, დაბინძურებული ჭაბურღილიდან, სამრეწველო წყლებიდან და ა.შ. წყლის ეპიდემიები სწრაფად ვითარდება და სწრაფად ქრება დაბინძურებული წყლის წყაროს გამოყენების შეწყვეტის შემდეგ.
კვების მექანიზმი — დაბინძურებული საკვების ჭამა. მწერები, კერძოდ ბუზები, განსაკუთრებულ როლს თამაშობენ საკვების დაინფიცირებაში.

იმუნიტეტი.არ არსებობს თანდაყოლილი იმუნიტეტი ტიფური ცხელების პათოგენებით გამოწვეული ინფექციების მიმართ. ინფექციის შემდეგ რჩება მდგრადი იმუნიტეტი, თუმცა ცნობილია დაავადების განმეორებითი შემთხვევები.

პათოგენეზი და პათოლოგიური სურათი

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

ინფექციის ფაზა (ინვაზია).კუჭ-ნაწლავის ზედა ტრაქტის დამცავი ბარიერების გადაყლაპვისას ტიფური ბაქტერიები წვრილ ნაწლავში შედიან.

ბაქტერიემიისა და ტოქსინემიის ფაზა.ჰემატოლიმფური ბარიერის გამტარიანობის დარღვევის შედეგად სისხლში ხვდება ბაქტერიები, ვითარდება ბაქტერიემია, რომელიც ემთხვევა დაავადების ფებრილური პერიოდის დაწყებას. როდესაც ზოგიერთი ბაქტერია კვდება სისხლის ბაქტერიციდული თვისებების გავლენით და ფაგოციტოზის შედეგად, მაკროფაგების სისტემის უჯრედები გამოყოფენ ენდოტოქსინებს, რაც იწვევს ორგანიზმის ზოგად ინტოქსიკაციას. გამოხატული ნეიროტროპული თვისებების მქონე, მათ აქვთ დამაზიანებელი ეფექტი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე და მძიმე შემთხვევებში შეიძლება გამოიწვიოს სტატუსის ტიფოზი. ავტონომიური ნერვული სისტემის დამარცხება იწვევს ვაგოტონიის სიმპტომების გაჩენას, მეტეორიზმის განვითარებას, მუცლის ტკივილს და ტროფიკულ დარღვევებს.

პარენქიმული გავრცელების ფაზა.სისხლში მოცირკულირე ბაქტერიების ნაწილი შეიწოვება SMF უჯრედების მიერ, მაგრამ ისინი სიცოცხლისუნარიანი რჩებიან და მრავლდებიან მათში. ჩნდება შესაბამისი კლინიკური ნიშნები - შინაგანი ორგანოების დაზიანება და ეგზანთემია.

ექსკრეტორული ალერგიული ფაზა... ინფექციის განვითარების მომენტიდან ორგანიზმის დამცავი რეაქცია ვლინდება, რაც ხელს უწყობს პათოგენების გამოყოფას. ამ პროცესში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება სპეციფიკურ ანტისხეულებს (აგლუტინინები, ოპსონინები, პრეციპიტინები, ბაქტერიოლიზინები, კომპლემენტის შეკავშირება, ანტიენდოტოქსინები), ასევე იზრდება მაკროფაგების ფაგოციტური აქტივობა.

ტიფური ცხელების ბაქტერიებისგან ორგანიზმის გათავისუფლების პროცესში აუცილებელია გამომყოფი სისტემების ფუნქციის გაძლიერება: ღვიძლის, თირკმელების, ნაწლავის ჯირკვლების (ნაწლავის კრიპტები, ან ლიბერკუნის ჯირკვლები). ავადმყოფობის მე-8-9 დღიდან დაწყებული ბაქტერიები ნაღველთან ერთად გამოიყოფა ნაწლავის სანათურში და ნაწილობრივ გამოიყოფა ორგანიზმიდან. დარჩენილი ბაქტერიები შემოიჭრება თავდაპირველად მგრძნობიარე ჯგუფსა და დისტალური წვრილი ნაწლავის ცალკეულ ლიმფურ ფოლიკულებში. მათში ნეკროზული პროცესის სწრაფი განვითარება აიხსნება ალერგიული რეაქციით, რომელიც ვლინდება ჰიპერერგიული ანთების სახით.

ორგანიზმიდან გამომწვევის გამოყოფა ასევე შეიძლება მოხდეს შარდით, ოფლით, ნერწყვით, დედის რძით. ორგანიზმიდან ბაქტერიების სეკრეციის მნიშვნელოვანი ზრდა, სპეციფიკური ანტისხეულების დაგროვება, მაკროფაგების სისტემის უჯრედების ფაგოციტური აქტივობის ზრდა მიუთითებს იმუნიტეტის ფორმირებაზე და ფიზიოლოგიური ბალანსის აღდგენაზე.

დაავადების რეციდივები.ტიფოიდური ბაქტერიები ლოკალიზებული კერებიდან შეიძლება შეაღწიონ სისხლში, რასაც მოჰყვება ინფექციური პროცესის განზოგადება დაავადების რეციდივის სახით. რეციდივების გამოვლენისას აუცილებელია განვითარებადი იმუნიტეტის არასაკმარისი დაძაბულობა ანტიბიოტიკების მიღების გამო, რომლებიც ანტიგენური გაღიზიანების შესუსტებით ხელს უწყობს სპეციფიკური ანტისხეულების წარმოების შემცირებას.
ტიფური ცხელების დროს ხშირად აღინიშნება ბაქტერიების გახანგრძლივება. ამჟამად იგი განიხილება, როგორც ტიფის ინფექციის ქრონიკული ფორმა, რომლის დროსაც პათოგენი რჩება SMF-ის უჯრედებში. ტიფის ვაგონის ფორმირება ეფუძნება იმუნური სისტემის არასრულყოფილებას. ქრონიკული მატარებლები აჩვენებდნენ მაკროგლობულინის O ანტისხეულების (IgM) დეფიციტს. ცნობილია, რომ იმუნოგლობულინების ეს კლასი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ანტიტიფური იმუნიტეტის ფორმირებაში.

ძირითადი პათომორფოლოგიური ცვლილებები ტიფურ პარატიფოიდულ დაავადებებში შეინიშნება ნაწლავის ლიმფურ ქსოვილში. ნაწლავში ამ ცვლილებების კანონზომიერება და ციკლური განვითარება საფუძვლად დაედო ხუთი პათომორფოლოგიური პერიოდის იდენტიფიცირებას. ისინი პირობითია, რადგან ისინი ყოველთვის სრულად არ შეესაბამება კლინიკურ პერიოდებს და დაავადების სიმძიმეს.

ცერებრალური შეშუპების პერიოდი. პირველი პერიოდი შეესაბამება ავადმყოფობის დაახლოებით 1 კვირას და ხასიათდება წვრილი ნაწლავის ლიმფური ქსოვილის მნიშვნელოვანი შეშუპებით. ჯგუფური და ცალკეული ლიმფური ფოლიკულები იზრდება ზომით და ამოდის ლორწოვანი გარსის დონეზე.

ნეკროზის პერიოდი.მე-2 კვირაში იწყება ადიდებულმა ლიმფური წარმონაქმნების ცენტრალური ნაწილების ნეკროტიზაცია. მათი ზედაპირი ხდება ჭუჭყიანი ნაცრისფერი ან მომწვანო ყვითელი.

წყლულის პერიოდი... მე-3 კვირაში ხდება ლიმფოიდური ქსოვილის ნეკროზული ელემენტების უარყოფა და წყლულების წარმოქმნა. ამ შემთხვევაში, ლორწოვანი გარსის ღრმა შრეები და ლორწოვანი გარსი ვლინდება. დაავადების მე-4 კვირის დასაწყისში მთავრდება ნეკროზული ქსოვილების უარყოფა და იწყება მეოთხე პერიოდი.

"სუფთა წყლულების" პერიოდი.ჯგუფური და ცალკეული ლიმფური ფოლიკულების მიდამოში წარმოიქმნება წყლულები სუფთა, გლუვი ფსკერით და ოდნავ ადიდებულმა კიდეებით, რომელიც მდებარეობს ილეუმის გასწვრივ.

სამკურნალო პერიოდი.მეხუთე პერიოდი, რომელიც შეესაბამება დაავადების დაახლოებით მე-5 კვირას, ხასიათდება წყლულების შეხორცებით ციკატრიკული ცვლილებების შეკუმშვის გარეშე, მაგრამ ფიქალის ნაცრისფერი ფერის უმნიშვნელო პიგმენტაციით.

სპეციფიკური პათოლოგიური ცვლილებები

ჰიპერპლასტიკური პროცესები ჯგუფური და ცალკეული ლიმფური ფოლიკულების რეტიკულურ სტრომაში სპეციფიკურია ტიფური ცხელებისთვის. ჰიპერპლაზიის გარდა წარმოიქმნება ტიფოიდური გრანულომა („ტიფომა“), რომელიც შედგება მაკროფაგებისგან დიდი, ეგრეთ წოდებული ტიფური უჯრედების სახით, მასიური მსუბუქი ციტოპლაზმით და მსუბუქი ბირთვებით. ისინი გვხვდება აპენდიქსში, მსხვილ ნაწლავში, მეზენტერულ ლიმფურ კვანძებში, ღვიძლში, ელენთაში, ძვლის ტვინში, ნაკლებად ხშირად ფარინქსის, ალვეოლებისა და მენინგების ლიმფოიდურ ქსოვილში.

ღვიძლიტიფური ცხელების დროს იგი გადიდებულია, შეშუპებული, მოსაწყენი, მოყვითალო ჭრილობაზე. მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება სპეციფიკური გრანულომები ნეკროზის, ცილოვანი და ცხიმოვანი, ჰეპატოციტების დისტროფიის კერებით.
ელენთა გადიდებულია სისხლით შევსების და რეტიკულური უჯრედების ანთებითი პროლიფერაციის გამო ტიფური გრანულომების წარმოქმნით, შესაძლოა ელენთის ინფარქტის განვითარება მათი შემდგომი დაჩირქებით.

თირკმელებში- მოღრუბლული შეშუპება. ზოგჯერ შეიძლება განვითარდეს ნეკროზული ნეფროზი, ჰემორაგიული ან ემბოლიური ნეფრიტი და ანთებითი პროცესები მენჯში, შარდსაწვეთებსა და შარდის ბუშტში.

Პნევმონიატიფური ცხელებით, უმეტეს შემთხვევაში, ისინი გამოწვეულია მეორადი ინფექციით, მაგრამ ასევე არის სპეციფიკური ტიფური პნევმონია ტიპიური გრანულომების („პნევმოტიფოიდური“) წარმოქმნით.

როზეოლას გამონაყარიტიფოიდური ცხელებით ის ვლინდება სისხლისა და ლიმფური სისხლძარღვების გასწვრივ კანის ზედაპირულ ფენებში პროდუქტიული ანთებითი ცვლილებების შედეგად. როზეოლას ნაკაწრებში გვხვდება ტიფური პარატიფოიდური ბაქტერიები.

დეგენერაციული ცვლილებები ხშირად გვხვდება გულის კუნთში და ნერვულ განგლიაში... იგივე ცვლილებები შეინიშნება სიმპათიკური ნერვული სისტემის კვანძების განგლიურ უჯრედებში, ავტონომიურ წნულებში. ახასიათებს სწორი მუცლის კუნთების ცვილისებრი (ცენკერის) ნეკროზი.

არ არის მნიშვნელოვანი განსხვავებები პათოლოგიურ სურათში დაფიქსირებული ტიფური ცხელებისა და პარატიფური ცხელების დროს.

ტიფური ცხელების კლინიკური სურათი (სიმპტომები).

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

ინკუბაციის ხანგრძლივობატიფური ცხელებით პერიოდი 7-დან 25 დღემდე, უფრო ხშირად 9-14 დღეა.

ნაკადის ბუნებითგანასხვავებენ

• ტიპიური ნაკადი და
• ტიფური ცხელების ატიპიური კურსი.

ტიპიური ფორმებიდაავადების მიმდინარეობა ციკლურია.

დაავადების ოთხი პერიოდი გამოირჩევა:

1. საწყისი პერიოდი,
2. პიკის პერიოდი,
3. დაავადების მოხსნის პერიოდი და
4. გამოჯანმრთელების პერიოდი.

ატიპიური ფორმებიდაავადების მიმდინარეობა მიმდინარეობს ტიფური ცხელების რიგი დამახასიათებელი ნიშნების არარსებობით.

დაავადების აბორტი და წაშლილი ფორმები ატიპიურია.

კლინიკური სიმძიმის მიხედვითგამოვლინებები გამოირჩევა

• მარტივი,
• ზომიერი და
• მძიმე ტიფური ცხელება.

დინების თავისებურებებითგამოირჩევა დაავადებები

• რთული და
• გაურთულებელი ტიფური ცხელება.

ტიფური ცხელების ტიპიური ფორმა

დაავადების საწყისი პერიოდი

მას ახასიათებს ინტოქსიკაციის სინდრომის თანდათანობითი ან მწვავე განვითარება. ადრე ჭარბობდა ინტოქსიკაციის სიმპტომების თანდათანობითი განვითარების ვარიანტი, ახლა ორივე ვარიანტი თითქმის თანაბარი სიხშირით გვხვდება.
დაავადების სიმპტომების თანდათანობითი განვითარებით პირველ დღეებში პაციენტები აღნიშნავენ მომატებულ დაღლილობას, მზარდ სისუსტეს, შემცივნებას, თავის ტკივილის მატებას, მადის დაქვეითებას ან ნაკლებობას.

სხეულის ტემპერატურა, რომელიც ყოველდღიურად იზრდება ნაბიჯებით, აღწევს 39-40 ° C-ს დაავადების მე-5-7 დღეს. ამ დროისთვის იზრდება ინტოქსიკაციის ყველა ფენომენი, ვითარდება მნიშვნელოვანი სისუსტე, სისუსტე, ხდება მუდმივი თავის ტკივილი, ირღვევა ძილი, ჩნდება ანორექსია, ყაბზობა, მეტეორიზმი. ზოგჯერ დიარეა შეინიშნება დიეტაში შეცდომით. სკამი იშვიათად არის 2-4-ჯერ დღეში.

მწვავე დაწყებითდაავადებები პირველი 2-3 დღის განმავლობაში, ინტოქსიკაციის ყველა სიმპტომი აღწევს სრულ განვითარებას.
დაავადების საწყის პერიოდში პაციენტების გამოკვლევისას ყურადღებას იქცევს გარკვეული ლეთარგია და სისუსტე. პაციენტები გულგრილები არიან გარემოს მიმართ, ისინი პასუხობენ კითხვებს ერთმარცვლით და არა დაუყოვნებლივ. სახე ფერმკრთალი ან ოდნავ ჰიპერემიული, ზოგჯერ ოდნავ პასტისებრია.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის შესწავლისას აღინიშნება ფარდობითი ბრადიკარდია, ზოგჯერ დიკროზული პულსი. არტერიული წნევა დაქვეითებულია. ფილტვების ზემოთ ხშირად ისმის ბუშტუკოვანი სუნთქვა მყარი ჩრდილით და გაფანტული მშრალი ჩიყვი, რაც მიუთითებს დიფუზური ბრონქიტის განვითარებაზე.

საჭმლის მომნელებელი სისტემაბუნებრივად ჩართულია პათოლოგიურ პროცესში და მის ორგანოებში ცვლილებებს დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. ენა ჩვეულებრივ სქელდება, გვერდითი ზედაპირებზე კბილის ნიშნები. ენის უკანა ნაწილი დაფარულია ნაცრისფერი თეთრი საფარით, კიდეები და წვერი თავისუფალია ნადებისგან და აქვს ღრმა ვარდისფერი ან წითელი ფერი. ფარინქსი ოდნავ ჰიპერემიულია, ზოგჯერ აღინიშნება ნუშის ჯირკვლების მომატება და ჰიპერემია. მეტეორიზმის გამო მუცელი ზომიერად დაჭიმულია.

პალპაციითმარჯვენა ნაწლავის მიდამოში ვლინდება უხეში, მსხვილკალიბრიანი წუწუნი ბრმა ნაწლავში და მცირე კალიბრის წუწუნი და ტკივილი ბოლო ნაწლავის გასწვრივ, რაც მიუთითებს ილეიტის არსებობაზე.

პერკუსიითაღინიშნება პერკუსიის ხმის დამოკლება ილეოცეკალურ მიდამოში (პადალკას სიმპტომი), რაც გამოწვეულია მეზენტერიის ანთებითი ლიმფური კვანძების ჰიპერპლაზიით. ამას მოწმობს შტერნბერგის დადებითი „ჯვარედინი“ სიმპტომიც.

ავადმყოფობის პირველი კვირის ბოლოსგამოვლინდა ღვიძლისა და ელენთის მატება.

ჰემოგრამაშიდაავადების მე-4-5 დღიდან ხანმოკლე (პირველი 2-3 დღის განმავლობაში) ზომიერი ლეიკოციტოზის შემდეგ, აღინიშნება ლეიკოპენია ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლებით, ანეოზინოფილია, შედარებითი ლიმფოციტოზი და თრომბოციტოპენია. ESRზომიერად გაიზარდა. ჰემოგრამაში ცვლილებები ძვლის ტვინზე ტიფური ბაქტერიების ტოქსინების ზემოქმედების ბუნებრივი შედეგია.

ცვლილებები უროგრამაშიხშირად ჯდება ინფექციური ტოქსიკური თირკმლის სინდრომში: პროტეინურია, მიკროჰემატურია, ცილინდრია.

დაავადების სიმაღლე

1-ლი კვირის ბოლოს - მე-2 კვირის დასაწყისში იწყება დაავადების სიმაღლის პერიოდი, როდესაც ყველა სიმპტომი აღწევს მაქსიმალურ განვითარებას. გრძელდება 1-2 კვირა. როდესაც სხეულის ტემპერატურა იზრდება 39–40 ° C-მდე, მას შეიძლება ჰქონდეს მუდმივი ხასიათი (ვუნდერლიხის ტიპი) ან მრავალტალღის სიგრძე (ბოტკინის ტიპი), ტემპერატურის მრუდი შეიძლება ასევე ჰქონდეს ერთი ტალღა - მრუდი "დახრილი სიბრტყის" ტიპის ( კილდიუშევსკის მიხედვით).

ავადმყოფობის ამ პერიოდში თავის ტკივილი და უძილობა ხშირად მტანჯველი ხდება. ვითარდება ტიფოსის სტატუსი, რომელსაც ახასიათებს ძლიერი სისუსტე, ადინამია, აპათია, ცნობიერების დაქვეითება გაოგნებულობიდან სისულელემდე ან კომაში. შესაძლებელია ინფექციური დელირიუმის განვითარება.

ავადმყოფობის მე-8-10 დღეს კანზე ჩნდება დამახასიათებელი ეგზანთემა. იგი ვლინდება ტიფური ცხელებით დაავადებულთა 55-70%-ში და ლოკალიზებულია ძირითადად მუცლისა და გულმკერდის ქვედა კანზე. გამონაყარი, როგორც წესი, მწირია, მისი ელემენტების რაოდენობა იშვიათად აღემატება 6-8-ს, ვარდისფერ ხასიათს, მონომორფულს. როზეოლას აქვს ვარდისფერი, მომრგვალებული ლაქები, მკაფიო კონტურებით, დიამეტრით დაახლოებით 3 მმ. ხშირად ისინი ოდნავ მაღლა იწევენ კანის დონეს (roseola elevanta) და აშკარად ჩანს მის ფერმკრთალ ფონზე.

როზეოლას კიდეებზე კანის დაჭერისას ან გაჭიმვისას ის ქრება, რის შემდეგაც ისევ ჩნდება. გამონაყარის თითოეული ელემენტი გრძელდება 1-5 დღე, ჩვეულებრივ 3-4 დღე. გამონაყარის გაქრობის შემდეგ კანის ძლივს შესამჩნევი პიგმენტაცია რჩება. ახალი როზეოლა შეიძლება წარმოიქმნას მომაკვდავი ძველის ფონზე („წვეთოვანი“ ფენომენი), რაც დაკავშირებულია ბაქტერიემიის ტალღოვან მიმდინარეობასთან.

ზოგიერთ პაციენტში აღმოჩენილია ხელისგულებისა და ძირების კანის იქტერული შეღებვა - კანის კაროტინის ჰიპერქრომია (ფილიპოვიჩის სიმპტომი), რომელიც წარმოიქმნება ღვიძლის დაზიანებით გამოწვეული კაროტინის ცვლის დარღვევის შედეგად.

დაავადების შუაგულში შენარჩუნებულია ფარდობითი ბრადიკარდია და პულსური დიკროტიზმი და არტერიული წნევა კიდევ უფრო იკლებს. გულის კუნთის დამარცხება გამოიხატება გულის დაბინდვის საზღვრების ზომიერი გადაადგილებით მარცხნივ, გულის ბგერების სიყრუე, უხეში სისტოლური შუილი ისმის მწვერვალზე და გულის ძირში.

ფილტვების ზემოთ კვლავ ისმის ვეზიკულური სუნთქვა მძიმე ჩრდილით და გაფანტული მშრალი ხიხინი. ზოგიერთ შემთხვევაში, კეროვანი პნევმონიის სიმპტომები ვლინდება, როგორც ტიფური ცხელების გამომწვევი აგენტის, ასევე თანმხლები მიკროფლორის გამო.

საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაზიანების სიმპტომები დაავადების სიმაღლეზე აღწევს მაქსიმალურ განვითარებას. პაციენტების ტუჩები მშრალია, ხშირად დაფარულია ქერქით. ენა სქელდება, მჭიდროდ დაფარულია რუხი-მოყავისფრო საფარით, კიდეები და წვერი ღია წითელია, კბილების ანაბეჭდებით („ტიფოიდი“, „შემწვარი“ ენა).

მძიმედ დაავადებულ პაციენტებშიენა ხმება და ღებულობს ფუმფულა იერს, მეტეორიზმის გამო შეშუპებულია კუჭი, განავალი - შესაძლებელია ყაბზობა, ზოგ შემთხვევაში თხევადი, განავალი ბარდის სუპის სახით და თავისებური მჟავე სუნით. ნაწლავის ილეოცეკალური ნაწილის პალპაციისას წუწუნი და ტკივილი ვლინდება, პადალკას და შტერნბერგის დადებითი სიმპტომები გრძელდება.

ღვიძლიგადიდებული, პალპაციისთვის კარგად მისაწვდომი, მისი კიდე თანაბარია, ოდნავ მომრგვალებული, ზოგჯერ მტკივნეული, ცომისებრი კონსისტენციის. ელენთა გადიდებულია, ჩვეულებრივ პალპაციით.

დაავადების მწვერვალზე მცირდება გამოყოფილი შარდის რაოდენობა. განისაზღვრება პროტეინურია, მიკროჰემატურია, ცილინდრია. ჩნდება ბაქტერიურია, რომელიც ზოგჯერ იწვევს თირკმლის მენჯის და შარდის ბუშტის ლორწოვანი გარსის ანთებას.

დაავადების ამ პერიოდში შეიძლება მოხდეს ისეთი საშიში გართულებები, როგორიცაა ტიფის წყლულების პერფორაცია და ნაწლავის სისხლდენა. ზოგიერთ შემთხვევაში, მძიმე ინტოქსიკაციისა და საშიში გართულებების გამო შეიძლება მოხდეს სიკვდილი.

დაავადების მოგვარების პერიოდი

სხეულის ტემპერატურა იკლებს და ხშირად ნორმალიზებამდე ის იწყებს რყევას, იძენს ამფიბოლურ ხასიათს (სხვაობა დილისა და საღამოს ტემპერატურას შორის აღწევს 2-2,5 ° C-ს). თავის ტკივილი ჩერდება, ძილი ნორმალიზდება, მადა უმჯობესდება, ენა სველდება, მისგან ქრება ნადები, მატულობს შარდის გამოყოფა. დაავადების მოხსნის პერიოდის ხანგრძლივობა, როგორც წესი, არ აღემატება 1 კვირას.

გამოჯანმრთელების პერიოდი

სხეულის დარღვეული ფუნქციები აღდგება და ის თავისუფლდება ტიფური პათოგენებისგან. ამ პერიოდისთვის დამახასიათებელია ასთენოვეგეტატიური სინდრომი, რომელიც გრძელდება 2-4 კვირა და დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე. მათ შორის, ვინც ტიფური ცხელება გადაიტანა, პაციენტების 3-5% ხდება ქრონიკული ტიფის ბაქტერიული ექსკრეტორები.

რეციდივები

საშუალოდ, პაციენტების 7-9%. ისინი უფრო ხშირად ჩნდება ნორმალური ტემპერატურის 2-3 კვირაში, მაგრამ ისინი ასევე შეიძლება გამოჩნდნენ მოგვიანებით (1-2 თვე), დაავადების ფორმისა და სიმძიმის მიუხედავად. ისინი ერთჯერადი და მრავალჯერადი არიან.

რეციდივის დროს ცხელების ხანგრძლივობა შეიძლება მერყეობდეს 1-3 დღიდან 2-3 კვირამდე. რეციდივის წინა პერიოდში აღინიშნება სუბფებრილური მდგომარეობა, ენის წმენდა ნელდება, ღვიძლი და ელენთა გადიდებული რჩება, ჰემოგრამაზე ჩანს დაავადების სიმაღლის თანდაყოლილი ცვლილებები. კლინიკურად, ტიფური ცხელების რეციდივები დაავადების პირველი ტალღის მსგავსია და განსხვავდება მხოლოდ ტემპერატურის უფრო სწრაფი მატებით, გამონაყარის ადრეული გაჩენით, ცხელების ხანმოკლე ხანგრძლივობით და ჩვეულებრივ უფრო მსუბუქი მიმდინარეობით.

ტიფური ცხელების ატიპიური ფორმები

აბორტული ფორმა.მას ბევრი მსგავსება აქვს დაავადების ტიპურ მიმდინარეობასთან, მაგრამ კლინიკური სურათი ვერ აღწევს სრულ განვითარებას. ტემპერატურა სწრაფად (7-10 დღის შემდეგ) და ხშირად კრიტიკულად იკლებს, ინტოქსიკაციის სხვა სიმპტომები ქრება და ხდება აღდგენა.

წაშლილი ფორმა(„ამბულატორიული ტიფი“, „ყველაზე მსუბუქი ტიფი“). ინტოქსიკაცია ოდნავ გამოხატულია. ტემპერატურა სუბფებრილურია, მისი ხანგრძლივობა არ აღემატება 5-7 დღეს (ზოგჯერ 2-3 დღეს). ეგზანთემა იშვიათია. შინაგანი ორგანოების ცვლილებები ცუდად არის გამოხატული. პაციენტებს ჩვეულებრივ შეუძლიათ მუშაობა.

გართულებები

ზოგჯერ დაავადება მიმდინარეობს ცალკეული ორგანოებისა და სისტემების დაზიანების სიმპტომების დომინირებით: ფილტვები, მენინგები, ბრმა ნაწლავი (ე.წ. პნევმოტივი, მენინგოტივი, კოლოტიფი).
ტიფური ცხელებით, გართულებები პირობითად შეიძლება დაიყოს სპეციფიკურად, გამოწვეული პათოგენისა და მისი ტოქსინის პათოგენური მოქმედებით, ასევე არასპეციფიკურად, გამოწვეული თანმხლები მიკროფლორით.

ტიფური ცხელების სპეციფიკური გართულებები... დაავადების გამოსავლისთვის უდიდესი მნიშვნელობა აქვს ნაწლავის სისხლდენას, პერფორირებულ პერიტონიტს და ინფექციურ ტოქსიკურ შოკს.

ნაწლავური სისხლდენა, რომელიც აღენიშნება პაციენტების 1-2%-ს, აუარესებს პროგნოზს და უფრო ხშირად აღინიშნება დაავადების მე-3 კვირაში, ზოგჯერ ტემპერატურის დაქვეითების შემდეგ. ეს გამოწვეულია ტიფური წყლულის ფსკერზე ჭურჭლის (ვენის ან არტერიის) რღვევით. სისხლდენა ასევე შეიძლება იყოს დიფუზური, კაპილარული. მისი განვითარების მექანიზმში მნიშვნელოვანია სისხლის შედედების დაქვეითება და თრომბის წარმოქმნის შენელება. ნაწლავის შიგთავსის ევაკუაციის სიჩქარიდან და სისხლდენის მასიურობიდან გამომდინარე, პაციენტების განავალი ხდება ჭუჭყიანი (მელენა), შეიცავს სისხლის შედედებას ან ახალ სისხლს.

მცირე სისხლდენა ჩვეულებრივ გავლენას არ ახდენს პაციენტის მდგომარეობაზე. მათი აღმოჩენა ხდება განავლის გამოკვლევით ან გრეგერსენის რეაქციის გამოყენებით დაწყებიდან მრავალი საათის შემდეგ. მასიური სისხლდენის დროს სხეულის ტემპერატურა უეცრად ეცემა ნორმალურ ან ქვენორმალურ დონემდე, ჩნდება წყურვილი, პულსი აჩქარდება და არტერიული წნევა იკლებს. დროული მკურნალობით მცირე სისხლდენა უსაფრთხოდ მთავრდება. მასიური სისხლდენა შეიძლება გამოიწვიოს ჰემორაგიული შოკის განვითარება, რომელსაც ყოველთვის აქვს სერიოზული პროგნოზი.

ნაწლავის წყლულის პერფორაციის შედეგად პერფორირებული პერიტონიტი ტიფური ცხელების სახიფათო გართულებაა. ის ვითარდება ავადმყოფობის მე-2-4 კვირაში, ზოგჯერ ტემპერატურის ნორმალურ მდგომარეობაში დაბრუნების შემდეგ. ის გვხვდება პაციენტების 0,5-1,5%-ში და შეიძლება შეინიშნოს არა მხოლოდ მძიმე, არამედ ზოგჯერ მსუბუქი დაავადების დროს. ყველაზე ხშირად, წყლულის პერფორაცია ხდება ნაწლავის ნაწლავში მისი გადასვლის ადგილიდან 25-30 სმ მანძილზე. პერფორაციას ხელს უწყობს მეტეორიზმი, გაზრდილი პერისტალტიკა, უეცარი მოძრაობები, ძლიერი ხველა, მუცლის უხეში პალპაცია და დიეტის დარღვევა.

ტიფური პერფორირებული პერიტონიტის კლინიკურ სურათს აქვს მთელი რიგი მახასიათებლები, რომლებიც უნდა იქნას გათვალისწინებული დიაგნოსტიკის დროს. სტატუსის ტიფოსის არსებობამ შეიძლება შენიღბოს პერფორაციის სიმპტომები. პერფორაციის მთავარი სიმპტომი - უეცარი მკვეთრი ტკივილი - ხშირად არ არსებობს, ამიტომ მუცლის არეში მცირე ტკივილების გამოჩენაც კი უნდა მიიპყროს ექიმის ყურადღება. პერიტონიტის განვითარების კიდევ ერთი წამყვანი სიმპტომი - მუცლის კედლის კუნთების შეკუმშვა - ცნობიერების დაბინდვის მქონე პაციენტებში შეიძლება იყოს ერთადერთი. არა მუდმივი, მაგრამ პერფორაციის მნიშვნელოვანი ნიშანი არის შჩეტკინ-ბლუმბერგის დადებითი სიმპტომი.

ნაწლავის პერფორაციას ზოგჯერ თან ახლავს მძიმე კოლაფსი. პერფორაციიდან რამდენიმე საათის შემდეგ ვითარდება პერიტონიტის გამოხატული სურათი. ჩნდება Facies hypocratica, უერთდება ღებინება, მუდმივი სლოკინი, შებერილობა და მუცლის ძლიერი დიფუზური ტკივილი. ღვიძლის სიბნელე ქრება. თუმცა, ეს სიმპტომები ძალიან გვიან ვითარდება. პაციენტის გადარჩენა შესაძლებელია, თუ ოპერაცია ჩატარდება პერფორაციის შემდეგ პირველი 6 საათის განმავლობაში. შემდგომი ოპერაციით, პროგნოზი თითქმის უიმედოა.

ინფექციური ტოქსიკური შოკივითარდება, როგორც წესი, დაავადების სიმაღლის დროს და გვხვდება პაციენტების 0,5-0,7%-ში. მისი გარეგნობა გამოწვეულია ტიფური ბაქტერიების და მათი ტოქსინების სისხლში მასიური შეღწევით. შოკის განვითარება ეფუძნება არა იმდენად თვით ტოქსიკურ ეფექტს, არამედ ძალადობრივი იმუნური კონფლიქტის გამოვლინებას ბაქტერიული ანტიგენების მიღების შედეგად, იმუნური კომპლექსების ფორმირებაზე, კომპლემენტის ფიქსაციაზე, პლაზმური უჯრედების რეაქციაზე. მონონუკლეარული ფაგოციტების, ჰეპარინის და ჰისტამინემიის სისტემის მკვეთრი დაქვეითება.

დაავადების კლინიკურ სურათში ინფექციურ ტოქსიკურ შოკს წინ უძღვის ჰიპერთერმიისა და ნეიროტოქსიკოზის სიმპტომები. მისი განვითარებით აღინიშნება სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი დაქვეითება, მომატებული ოფლიანობა, ტაქიკარდია, ტაქიპნოე, არტერიული წნევის დაქვეითება, ოლიგურია და შემდგომი ანურია.

ტიფური ცხელების არასპეციფიკური გართულებები

გართულებების ამ ჯგუფში შედის პნევმონია, თრომბოფლებიტი, მენინგიტი, პიელიტი, პაროტიტი, სტომატიტი და ა.შ.

პროგნოზი

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

ტიფური ცხელების გაურთულებელი კურსით, პროგნოზი ხელსაყრელია. გართულებების განვითარებით, ის უარესდება და შესაძლოა არახელსაყრელი იყოს (განსაკუთრებით პერფორირებული პერიტონიტით). სიკვდილიანობაა 0,1–0,3%.

ტიფური ცხელების დიაგნოზი

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

მუცლის ტიფი და პარატიფოიდური ცხელება, დიაგნოზი ყველაზე მნიშვნელოვანია დაავადების პირველი 5-7 დღის განმავლობაში. ეს განპირობებულია ეპიდემიოლოგიური მოთხოვნებით, რაც გამოწვეულია დაავადების შემდგომ დღეებში პაციენტის მაღალი კონტაგიოზურობით და ასევე ნაკარნახევია დაავადების კლინიკური და პათოგენეტიკური მახასიათებლებით.

ტიფის პარატიფოიდური დაავადებების ამოცნობისას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება როგორც კლინიკურ, ასევე ეპიდემიოლოგიურ და ლაბორატორიულ მონაცემებს. ლაბორატორიულ დიაგნოსტიკაში გამოიყენება ბაქტერიოლოგიური და სეროლოგიური კვლევის მეთოდები, რომლებიც ტარდება ინფექციური პროცესის პერიოდის გათვალისწინებით.
დაავადების 1-2 კვირაში პათოგენი ყველაზე ადვილად იზოლირებულია სისხლიდან, მე-2-3 კვირიდან - განავლიდან და შარდიდან, მთელი დაავადების განმავლობაში - თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსიდან (დაავადების მწვავე პერიოდში, თორმეტგოჯა ნაწლავი). ინტუბაცია უკუნაჩვენებია, ნაღვლის ბუშტის იზოლაცია ტარდება გამოჯანმრთელების პერიოდში) ... შესაძლებელია პათოგენის გამოყოფა როზეოლას, ძვლის ტვინის, ჩირქის, ექსუდატების, ნახველის ნაკაწრების დათესვისას.
სისხლში ბაქტერიების აღმოჩენა ყოველთვის მწვავე დაავადების ინდიკატორია, ნიშანი, რომელიც აბსოლუტურად ადასტურებს ტიფური ცხელების დიაგნოზს. განავალში პათოგენის არსებობა შეიძლება იყოს დაავადების ან ბაქტერიების მატარებლის შედეგი. ამ შემთხვევაში, კლინიკური ნიშნების არსებობისას, საკითხი წყდება ტიფური ცხელებით მწვავე დაავადების სასარგებლოდ, მათი არარსებობის შემთხვევაში - ბაქტერიების გადამტანის სასარგებლოდ.
სისხლის თესვა სისხლის კულტურის იზოლირებისთვის შეიძლება ჩატარდეს ავადმყოფობის პირველი დღიდან და მთელი ფებრილური პერიოდის განმავლობაში. ვენიდან იღებენ სტერილურ 5-10 მლ სისხლს და ჩაყრიან ბოთლში 50-100 მლ 10-20% ნაღვლის ბულიონით ან რაპოპორტის საშუალებით. მკვებავ გარემოზე სისხლის დათესვისას აუცილებელია სისხლსა და გარემოს შორის თანაფარდობის შენარჩუნება 1:10; საკვები გარემოს უფრო მცირე მოცულობით სისხლს შეიძლება ჰქონდეს ბაქტერიციდული მოქმედება პათოგენურ მიკროორგანიზმზე.
პუნქციის შედეგად მიღებული ძვლის ტვინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას მიელოკულტურის მისაღებად. სისხლისა და ძვლის ტვინიდან ბაქტერიების L ფორმების გამოყოფისას გამოიყენება სპეციალური პენიცილინის შრატის საშუალებები. პლოსკირევის მედიუმი გამოიყენება კოპრო, ბილი- და შარდის კულტურების მისაღებად.
სისხლში, ძვლის ტვინში და სხვა საგამოცდო მასალებში სპეციფიკური ანტიგენი ასევე გამოვლენილია იმუნოფლუორესცენტული და ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზით. ეს მეთოდები ძალიან მგრძნობიარეა და შეიძლება გამოყენებულ იქნას ტიფური ცხელების ეპიდემიური აფეთქების შემთხვევაში ექსპრეს დიაგნოსტიკისთვის.
დაავადების მე-5-7 დღიდან მუცლის ტიფის და პარატიფური ცხელების A და B სეროლოგიური დიაგნოსტიკისთვის RNGA ძირითადად გამოიყენება ერითროციტების დიაგნოსტიკასთან (O, H, Vi ანტიგენები). რეაქცია ტიტრში 1: 200 და მეტი ითვლება დადებითად. RNGA-ში დაავადების დინამიკაში აღებული დაწყვილებული შრატების შესწავლისას, ტიფის და პარატიფოიდური ცხელების გამომწვევი აგენტების მიმართ ანტისხეულების ტიტრის ოთხჯერ ან მეტი ზრდა განიხილება დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანი. ბაქტერიული მატარებლების იდენტიფიცირებისთვის გამოიყენება RNGA Vi ანტიგენით. წარსულში ფართოდ გავრცელებული ვიდალის რეაქცია თანდათან კარგავს დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას. აუცილებელია ჰიგიენის, კანისა და პირის ღრუს მოვლა.
ფებრილურ პერიოდში და ნორმალური ტემპერატურის დადგენიდან ერთი კვირის განმავლობაში პაციენტებს მექანიკურად და ქიმიურად ეძლევათ ყველაზე ნაზი საკვები ნაწლავებისთვის, ამავდროულად, საკვები უნდა იყოს საკმარისად მაღალკალორიული და არ გამოიწვიოს გაფუჭება და ფერმენტაცია. პროცესები (დიეტები No4 და 46. აღდგენით No4c , No2).

ანტიბიოტიკოთერაპიაუნდა ჩატარდეს მთელი ფებრილური პერიოდის განმავლობაში და პირველი 10 დღის განმავლობაში ტემპერატურის ნორმალურად დაბრუნების შემდეგ.
ტიფური ცხელების დროს ყველაზე ეფექტურია ქლორამფენიკოლის გამოყენება. დანიშნეთ ლევომიცეტინი შიგნით 0,5-0,75 გ 4-ჯერ დღეში. ხშირი ღებინების შემთხვევაში ხსნადი ქლორამფენიკოლი სუქცინატი ინიშნება ინტრამუსკულარულად ან ინტრავენურად. დოზა მოზრდილებში შეადგენს 3-4 გ დღეში (50 მგ/კგ).
ანტიბიოტიკების გამოყენება არ იძლევა გარანტიას დაავადების განმეორებისა და ქრონიკული ბაქტერიული მატარებლების წარმოქმნის წინააღმდეგ.
ქლორამფენიკოლით მკურნალობისას, როგორც წესი, რეციდივები ხდება მოგვიანებით (ნორმალური ტემპერატურის 18-25-ე დღეს) და ხასიათდება უფრო მსუბუქი მიმდინარეობით, ვიდრე რეციდივები არანამკურნალევ პაციენტებში. დაავადების რეციდივის შემთხვევაში ქლორამფენიკოლი კვლავ იმავე დოზებით ინიშნება.
ლევომიცეტინს არ აქვს დადებითი ეფექტი ქრონიკულ ბაქტერიულ გადაზიდვაზე.
ამპიცილინის გამოყენება 1 გ დოზით 4-6-ჯერ დღეში იძლევა კარგ ეფექტს დაავადების მწვავე პერიოდში და ზოგიერთ შემთხვევაში მწვავე ბაქტერიული ექსკრეციის დროს.

როდესაც ტიფური ცხელების გამომწვევი აგენტები მდგრადია ანტიბიოტიკების მიმართ, გამოიყენება ნიტროფურანი ან სულფა პრეპარატები.

რეციდივების თავიდან ასაცილებლად და ბაქტერიების ქრონიკული მატარებლის წარმოქმნის მიზნით, ანტიბაქტერიული თერაპია კომბინირებულია აგენტებთან, რომლებიც ზრდის სხეულის რეაქტიულობას. ორგანიზმის არასპეციფიკური წინააღმდეგობის გაზრდის საშუალებებიდან გამოიყენება არასტეროიდული ანაბოლური სტეროიდები (კალიუმის ოროტატი, მეთილურაცილი).

ორგანიზმის დეტოქსიკაციისთვის ინტრავენურად ინიშნება 5%-იანი გლუკოზის ხსნარი, რინგერის ხსნარი, რეოპოლიგლუცინი, ჰემოდეზი. დადებითად მოქმედებს კორტიკოსტეროიდებიც, რომლებიც გამოიყენება მხოლოდ დაავადების მძიმე შემთხვევებში.

ნაწლავის სისხლდენითსაჭიროებს მკაცრ წოლით დასვენებას მწოლიარე მდგომარეობაში 12-24 საათის განმავლობაში.დანიშნეთ გაციება კუჭზე, აკრძალეთ საკვების მიღება 10-12 საათის განმავლობაში, პაციენტის მიერ დალეული სითხის მოცულობა მცირდება 500 მლ-მდე. მომავალში, შეგიძლიათ დანიშნოთ მცირე ულუფებით ლორწოვანი დეკორქცია, წვენები, ჟელე, ჟელე, ხორცის ან თევზის ბულიონი. მე-2 დღიდან დიეტა თანდათან ფართოვდება. მცირე სისხლდენის დროს გამოიყენება კალციუმის ქლორიდი, C და K ვიტამინები, ჰიპერტონული ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი (5-10 მლ ვენაში), ჟელატინი, პლაზმა და სისხლის სხვა პროდუქტები. მასიურ სისხლდენასთან საინფუზიო თერაპიაში ჩანაცვლებითი მიზნებისათვის, მნიშვნელოვანი რაოდენობით სისხლი (1-2 ლიტრი), პოლიიონური ხსნარები (აცეზოლი, ტრიზოლი, კვარტაზოლი, ლაქტაზოლი და სხვ.), კოლოიდური ხსნარები (რეოპოლიგლუცინი, პოლიგლუცინი, ჟელატინოლი და ა.შ.) და კორტიკოსტეროიდები.

ნაწლავის კედლის პერფორაციითმითითებულია სასწრაფო ოპერაცია.

ინფექციური ტოქსიკური შოკის მკურნალობისასგამოიყენეთ კონტროლირებადი ჰემოდილუციის ტექნიკა რეოლოგიურად აქტიური და კომპლექსური პრეპარატების (კოლოიდების) - ჰემოდეზის, რეოპოლიგლუცინის, ჟელატინოლის, კრისტალოიდური პოლიიონური ხსნარების შეყვანით, ვაზოაქტიური პრეპარატების (მაგალითად, დოფამინი ან დოფამინი), გლუტის მასიური კორტიკოსები. კრისტალოიდური ხსნარების ანტიაგრეგაციული ეფექტის გასაზრდელად მათ ემატება პროტეოლიზის ინჰიბიტორები - კონტრიკალი (ტრასილოლი, ცალოლი), ზოგიერთ შემთხვევაში გამოიყენება სპონტანური ფიბრინოლიზის აქტივატორები (მაგნიუმის მარილები, ნიკოტინის მჟავა).

პროფილაქტიკა

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

ტიფურ პარატიფურ დაავადებებთან ბრძოლის ღონისძიებები მიმართული უნდა იყოს ინფექციის წყაროების განეიტრალებაზე, გადაცემის გზების ჩახშობაზე და ორგანიზმის იმუნიტეტის ამაღლებაზე.

ადრეულ დიაგნოზს, პაციენტის დროულ იზოლაციას და დროებით ჰოსპიტალიზაციას, ეფექტურ თერაპიას პათოგენისგან ორგანიზმის სრული განთავისუფლებით დიდი მნიშვნელობა აქვს ტიფური ცხელების პროფილაქტიკაში.
გამოჯანმრთელების პერიოდში, 5 დღის ინტერვალით, ტარდება განავლის და შარდის სამჯერ საკონტროლო ბაქტერიოლოგიური კვლევა და ნაღვლის ერთჯერადი შესწავლა. თუ პათოგენი აღმოჩენილია განავალში, შარდში ან ნაღველში, გამოჯანმრთელება ექვემდებარება ინტენსიურ მკურნალობას საავადმყოფოში, რაც დამოკიდებულია თანმხლები პათოლოგიისა და სხეულის რეაქტიულობის მიხედვით.
ბაქტერიების გამომყოფი აგენტის გამონადენი შესაძლებელია მხოლოდ ეპიდემიოლოგის ნებართვით. გაწერის შემდეგ ყველა გამოჯანმრთელება ექვემდებარება დისპანსერულ დაკვირვებას სისტემატური გამოკვლევით დაავადების რეციდივის დროული გამოვლენისა და ბაქტერიების ქრონიკული მატარებლის ფორმირებისთვის. ავადმყოფი პაციენტების ლაბორატორიული გამოკვლევის ხანგრძლივობა და ინტენსივობა დამოკიდებულია მათ პროფესიულ კუთვნილებაზე. ვინც ავად იყო, სანიტარიულ-ეპიდემიოლოგიური ზედამხედველობის ცენტრში 2 წელია რეგისტრირებული, ხოლო კვების საწარმოებში მომუშავეები - 6 წლით.
ეპიდემიის დროს პათოგენის გავრცელების აღკვეთის მიზნით, ტარდება მიმდინარე დეზინფექცია პაციენტის ჰოსპიტალიზაციამდე ან ბაქტერიოლოგიურ გათავისუფლებამდე. ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ ეპიდემიაში ტარდება საბოლოო დეზინფექცია.
პაციენტებთან კონტაქტში მყოფი პირებისთვის დადგენილია სამედიცინო მეთვალყურეობა 21 დღის განმავლობაში ყოველდღიური თერმომეტრიით. ტარდება განავლის და შარდის ერთჯერადი და ჩვენების მიხედვით ორმაგი ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა. მათ, ვისაც ადრე ჰქონდა ტიფოიდური ცხელება, ისევე როგორც ღვიძლისა და სანაღვლე გზების დაავადებებით დაავადებულ ადამიანებში, თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსი კულტივირებულია და სისხლის ტესტირება RNGA-ში ერითროციტის Vi ანტიგენით. ეპიდემიის დროს სპეციფიური პროფილაქტიკა მოიცავს ბაქტერიოფაგის დანიშვნას ყველა კონტაქტზე.
ტიფური ცხელების სპეციფიკური ვაქცინის პროფილაქტიკა ტარდება ეპიდემიური ჩვენებების მიხედვით. ტიფისთვის არახელსაყრელ ტერიტორიებზე ვაქცინაცია ტარდება მთელი მოსახლეობისთვის, 7 წლის ასაკის ბავშვებიდან დაწყებული. სპეციფიური პროფილაქტიკა ასევე მითითებულია რისკის ჯგუფში შემავალი პირებისთვის: სამკურნალო დაწესებულებების მუშაკებისთვის, ინფექციური საავადმყოფოების და ბაქტერიოლოგიური ლაბორატორიების თანამშრომლებისთვის. ვაქცინაცია ასევე უტარდებათ იმ პირებს, რომლებიც მიემგზავრებიან აფრიკის და აზიის ქვეყნებში, რომლებსაც აქვთ მუცლის ტიფური ცხელება. რუსეთში ტიფის საწინააღმდეგო აქტიური იმუნიზაციისთვის გამოიყენება ინაქტივირებული ვაქცინები: ტიფის ალკოჰოლური მშრალი ვაქცინა; ტიფის ალკოჰოლური ვაქცინა, გამდიდრებული Vi ანტიგენით; ტიფის V1 პოლისაქარიდის თხევადი ვაქცინა. ვაქცინების დანერგვის საპასუხოდ, იმუნიტეტი ვითარდება 1-2 კვირაში. ინფექციისადმი იმუნიტეტი ნარჩუნდება 2 წლის განმავლობაში.
ზოგიერთ ქვეყანაში ტიფის ცოცხალი ვაქცინაც გამოიყენება. მოსალოდნელია, რომ შეიქმნას კონიუგატური ვაქცინა ტიფური ცხელების საწინააღმდეგოდ, რომელიც შესაფერისი იქნება ადმინისტრირებისთვის, მათ შორის სიცოცხლის პირველი 2 წლის ბავშვებისთვის.

Ტიფის ციებ - ცხელება- ეს არის დაავადება ე.წ. ნაწლავური ინფექციების ჯგუფიდან (ისინი ასევე გადაცემის მექანიზმის ფეკალურ-ორალური ვარიანტით არიან). დაავადებას ახასიათებს პათოგენის სისხლში შეღწევა (ბაქტერიემია), გახანგრძლივებული ტემპერატურული რეაქცია, ზოგადი ინტოქსიკაციის სინდრომი, წვრილი ნაწლავის სპეციფიკური წყლულოვანი დაზიანებები, ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის აქტივობის დაქვეითება.

ბავშვი ხშირად ავადდება?

შენი შვილი მუდმივად ავადმყოფი?
ერთი კვირა საბავშვო ბაღში (სკოლაში), ორი კვირა სახლში ავადმყოფობის შვებულებაში?

ამაში ბევრი ფაქტორია დამნაშავე. ცუდი ეკოლოგიიდან იმუნიტეტის შესუსტებამდე ანტივირუსული საშუალებებით!
დიახ, სწორად გაიგე! თქვენი შვილის ძლიერი სინთეზური წამლებით ჩაყრით ხანდახან უფრო მეტ ზიანს აყენებთ პატარა სხეულს.

სიტუაციის რადიკალურად შესაცვლელად საჭიროა არა იმუნური სისტემის განადგურება, არამედ დახმარება...

პრაქტიკულ ჯანდაცვაში წინასწარი დიაგნოზის სტადიაზე, ანუ სპეციფიკური გამოკვლევის შედეგების მიღებამდე, ტიფური ცხელების დიაგნოზი ჩვეულებრივ იცვლება ტიფურ-პარატიფოიდური დაავადების კომპლექსური კონცეფციით. კლინიკური სიმპტომებისა და ეპიდემიოლოგიური თავისებურებების მიხედვით, თითქმის შეუძლებელია განასხვავოთ თავად ტიფი და პარატიფოიდული ცხელება A, B, C. ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევის, ასევე კონკრეტული პაციენტის მკურნალობის ტაქტიკის თვალსაზრისით, არსებობს განსაკუთრებული განსხვავებები არ არის, შესაბამისად, სავსებით შესაძლებელია კონკრეტული დიაგნოზის დადგენა დაავადების დაწყებიდან დიდი ხნის შემდეგ.

როგორც დამოუკიდებელი დაავადება, ტიფოიდური ცხელება აღწერილი იყო მხოლოდ XIX საუკუნის ბოლოს რუსმა ექიმმა ს.პ. ბოტკინი, თითქმის ამავე დროს, იზოლირებული იყო სუფთა კულტურა და ტიფური ცხელების გამომწვევი აგენტი, რომელსაც მისი აღმომჩენის გვარის - ებერტის ჯოხი ერქვა.

შესაბამისობა და გეოგრაფიული განაწილება

ტიფური ცხელების ყველაზე მაღალი წლიური სიხშირე ფიქსირდება ტროპიკული და სუბტროპიკული კლიმატის მქონე რეგიონებში, აგრეთვე სანიტარული კულტურის დაბალი დონის მქონე ქვეყნებში.

სსრკ-ს ტერიტორიაზე ამ ინფექციის შემთხვევების მნიშვნელოვანი შემცირება მიღწეული იქნა ყველა სანიტარიულ-ჰიგიენური და ანტიეპიდემიური ღონისძიების მკაცრი განხორციელების გამო. ამჟამად, სიხშირე რჩება სპორადულ დონეზე (დაავადების ცალკეული შემთხვევები დაუკავშირებელ პირებს შორის), ადგილობრივი აფეთქებები ძალზე იშვიათია.

არ უნდა ვივარაუდოთ, რომ მსოფლიო საზოგადოება უახლოვდება ამ ინფექციური დაავადების აღმოფხვრას - თანამედროვე პირობებში ეს შეუძლებელია.

შემდეგი პუნქტები ხელს უწყობს ტიფური ინფექციის კერების შენარჩუნებას და მათ პერიოდულ გააქტიურებას:

• სამედიცინო სიფრთხილის ნაკლებობა - ტიფური ინფექციის დიაგნოზი დგინდება ავადმყოფობის 3-4 კვირაში;
• პაციენტის დაგვიანებული მიმართვა კვალიფიციური სამედიცინო დახმარებისთვის;
• ტრადიციული ანტიბაქტერიული აგენტების მიმართ (ქლორამფენიკოლი და ქლორამფენიკოლი სუქცინატი) წინააღმდეგობის ფორმირება;
• მატარებლების გვიან გამოვლენა და არა ყოველთვის ადეკვატური მკურნალობა (ინფექციის აქტიური წყარო ტიფური ცხელების დროს);
• მოსახლეობის ინტენსიური მიგრაცია და გადაადგილების მაღალი სიჩქარე პლანეტის სხვადასხვა კუთხიდან (მაგალითად, ინდოეთიდან ტიფური ინფექციის მატარებელი შეიძლება რამდენიმე საათში აღმოჩნდეს ევროპის რომელიმე ქვეყანაში);
• ბუნებრივი კატასტროფების და ტექნოგენური კატასტროფების წარმოქმნა, რაც იწვევს სანიტარიული და ჰიგიენური სტანდარტების დარღვევას და ინფექციური აგენტის გააქტიურებას.

შემუშავებულია და გამოიყენება ტიფური ცხელების სპეციფიკური პროფილაქტიკა, თუმცა ეს არ არის 100%-ით ეფექტური დაცვის საშუალება ამ ინფექციური დაავადებისგან.

პათოგენის მოკლე მახასიათებლები

ტიფური ცხელების გამომწვევი აგენტის მიკრობიოლოგია ( სალმონელა ტიფი) გარკვეულწილად მსგავსია სალმონელას სხვა წარმომადგენლებთან. ეს მიკრობული აგენტი პათოგენურია (იწვევს დაავადების განვითარებას) მხოლოდ ადამიანებში.

სალმონელა ტიფიარის გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმი და არჩევითი აერობული. ტიფური ინფექციის გამომწვევ აგენტს არ გააჩნია მნიშვნელოვანი მორფოლოგიური მახასიათებლები და განსხვავებები სხვა სალმონელებისგან. ეს მიკრობი არ წარმოქმნის სპორებსა და კაფსულებს, მას აქვს 10-12 ფლაგელა.

რატომ არის დასუსტებული ჩემი ბავშვის იმუნიტეტი?

ბევრი იცნობს ამ სიტუაციებს:

• როგორც კი გაციების სეზონი დაიწყება - თქვენი შვილი აუცილებლად დაავადდებადა მერე მთელი ოჯახი...
• როგორც ჩანს, თქვენ ყიდულობთ ძვირადღირებულ წამლებს, მაგრამ ისინი მუშაობენ მხოლოდ დალევის დროს და ერთი-ორი კვირის შემდეგ ბავშვი კვლავ ავადდება...
• ეს გაწუხებთ თქვენი ბავშვის იმუნიტეტი სუსტიაძალიან ხშირად დაავადებები ჭარბობს ჯანმრთელობას...
• ეშინია ყოველი ცემინების ან ხველების...

  აუცილებელია თქვენი ბავშვის იმუნიტეტის გაძლიერება!

ამისთვის სალმონელა ტიფიხასიათდება სტაბილური ანტიგენური სტრუქტურით: O და H ანტიგენის არსებობა. მხოლოდ ტიფური ცხელების გამომწვევს აქვს ეგრეთ წოდებული ვირულენტობის ანტიგენი (Vi ანტიგენი). რთულ სადიაგნოსტიკო შემთხვევებში, ამ კონკრეტული ანტიგენით სეროლოგიური რეაქციების ფორმულირება შესაძლებელს ხდის განასხვავოს სათანადო ტიფური ცხელება პარატიფური ცხელებისგან.

გასარჩევი სალმონელა ტიფისალმონელას სხვა ტიპებიდან შესაძლებელია გარკვეული ბიოქიმიური თვისებები. პათოგენის მიკრობიოლოგია, უფრო სწორად, ბიოქიმია აისახება კაუფმანის სალმონელას საერთაშორისო კლასიფიკაციაში.

ტიფური ინფექციის გამომწვევი აგენტი კარგად იზრდება ყველაზე გავრცელებულ (ტრადიციულ) საკვებ ნივთიერებებზე, მაგრამ ყველაზე უკეთ მათზე, რომლებიც შეიცავს ნაღველს. Salmonella typhi კოლონიებისთვის დამახასიათებელი გარეგანი ნიშნები არ არის აღწერილი.

ეს მიკრობული აგენტი საკმარისად მდგრადია გარემო ფაქტორების მოქმედების მიმართ. რამდენიმე თვის განმავლობაში ის ინარჩუნებს თავის აქტივობას წყალში (მათ შორის ჭაბურღილის წყალში და ონკანის წყალში), გაურეცხავი ხილის, კენკრის და ბოსტნეულის ზედაპირზე. ის საკმაოდ სწრაფად კვდება მაღალი ტემპერატურით, სხვადასხვა სადეზინფექციო საშუალებებით და ულტრაიისფერი გამოსხივებით დამუშავებისას.

როგორ ვრცელდება ტიფური ცხელება

ინფექციის მარშრუტები და ტიფური ცხელების ეპიდემიოლოგიის სხვა ნიშნები იგივეა, რაც ნაწლავის სხვა ინფექციურ დაავადებებში. ანუ ტიფოიდური ცხელება კლასიკური ანთროპონური ინფექციური დაავადებაა. გამომწვევის წყარო ამ შემთხვევაში არის მხოლოდ ნებისმიერი სიმძიმის დაავადების კლინიკური გამოვლინების მქონე ადამიანი, ასევე ჯანმრთელი მატარებელი. ანტიეპიდემიური წესების მიხედვით, პაციენტი, თუნდაც ტიფოიდულ-პარატიფოიდური დაავადების წინასწარი დიაგნოზით, უნდა მოთავსდეს ინფექციურ განყოფილებაში. ამიტომ, იზოლაციაში მყოფი ავადმყოფი არ წარმოადგენს საფრთხეს სხვებისთვის.

ყველაზე აქტუალურია, როგორც ინფექციის წყარო, ეგრეთ წოდებული ჯანმრთელი მატარებელი, ანუ ადამიანი ამ ინფექციური დაავადების კლინიკური ნიშნების გარეშე. გადაზიდვის ფაქტი ვლინდება შემთხვევით, მხოლოდ კომპლექსური სპეციფიური ექსპერტიზის დროს. ასეთი ადამიანის ყველა ბიოლოგიური სითხე შეიცავს უზარმაზარ რაოდენობას პათოგენს, რაც ხსნის ინფექციის სიმარტივეს და სიმარტივეს.

ინფექციის გადამტანიდან სხვა ადამიანებზე გადაცემა შეიძლება შეინიშნოს მრავალი თვის განმავლობაში, იშვიათ შემთხვევებში რამდენიმე წლის განმავლობაში.

ტიფის ინფექცია შეიძლება გადაეცეს შემდეგი გზებით:

• წყალი - როდესაც ადუღებულ წყალს (ჭის, არტეზიული და თუნდაც ონკანის წყალი) იყენებენ სასმელად ან ჰიგიენური მიზნებისთვის;
• საკვები - ხილისა და ბოსტნეულის, აგრეთვე ნებისმიერი კულინარიული კერძის გამოყენებისას, რომელიც არ გადის კულინარიულ დამუშავებას, ინფიცირებულია პათოგენით;
• კონტაქტი და საყოფაცხოვრებო - ადამიანთან უშუალო კონტაქტში - ინფექციის წყარო ან ჩვეულებრივი საყოფაცხოვრებო ნივთების გამოყენება (ჭურჭელი, პირსახოცები, ჰიგიენური საშუალებები, საბავშვო სათამაშოები და ა.შ.).

მუცლის ტიფისადმი მიდრეკილება მაღალია ყველა ასაკობრივ ჯგუფში, განსაკუთრებით ხშირად დაავადება ვითარდება იმუნოდეფიციტის, არასწორი კვების და დასუსტებული ქრონიკული დაავადებების მქონე ადამიანებში.

ტიფური ცხელების პათოგენეზი

ადამიანის ორგანიზმში მუცლის ტიფის კლინიკური სიმპტომების განვითარება ხდება გარკვეული სტადიების შესაბამისად.

Ესენი მოიცავს:

1. Salmonella typhi-ს შეღწევა პირის ღრუს სხეულში.
2. ანთებითი რეაქციის განვითარება ლიმფურ კვანძებში და ლიმფურ ძარღვებში.
3. სისტემური ბაქტერიემია (სხეულის სისხლში მოხვედრა და მთელ სხეულში გავრცელება).
4. ზოგადი ინტოქსიკაციის სინდრომი, როგორც ბუნებრივი რეაქცია მიკრობული ორგანიზმის ნარჩენ პროდუქტებზე.
5. პარენქიმული (ინტრაორგანული) დიფუზია.
6. პათოგენის თანდათანობითი გამოდევნა ადამიანის ორგანიზმიდან.
7. შესაძლო ალერგიული რეაქციები.
8. იმუნური რეაქციების ფორმირება.

რეციდივის ან გართულების განვითარებით, პათოგენეზის ზოგიერთი რგოლი შეიძლება განმეორდეს მათ განვითარებაში.

ტიფური ცხელების კლინიკა

ტიფური ინფექციის ინკუბაციური (ლატენტური) პერიოდი 1-დან 2 კვირამდე მერყეობს, იშვიათ შემთხვევებში ის 1,5 თვემდე გაგრძელდება.

საწყის (პროდრომულ) ეტაპზე ადამიანი გრძნობს სისუსტის მხოლოდ არასპეციფიკურ ნიშნებს, კერძოდ:

• კლინიკური სიმპტომების თანდათანობითი ზრდა (რამდენიმე დღის ან თუნდაც კვირის განმავლობაში);
• მუდმივად ამაღლებული ტემპერატურა (ზოგჯერ ძალიან მაღალ ციფრებამდე), ტემპერატურის ნორმალიზება ხდება მხოლოდ დაავადების მე-3-4 კვირაში;
• მუდმივი ცხელება უძილობასთან და მუდმივ თავის ტკივილთან ერთად;
• ცოტა მოგვიანებით უერთდება დისპეფსიური სინდრომის ნიშნები:
  • მადის დაქვეითება;
  • ზომიერი ინტენსივობის დიფუზური მუცლის ტკივილი;
  • გულისრევა ღებინებასთან ერთად;
  • ფხვიერი განავალი პათოლოგიური მინარევების გარეშე, რომელსაც ცვლის ყაბზობა.

ტიფურ-პარატიფოიდური დაავადების წინასწარი დიაგნოზის მქონე პაციენტის ობიექტური და სუბიექტური გამოკვლევის ჩატარებისას ექიმს შეუძლია გამოავლინოს:

• პაციენტის ადინამია და ლეთარგია, გულგრილი დამოკიდებულება სხვებისა და საკუთარი მდგომარეობის მიმართ;
• გამოხატული ფერმკრთალი კანის დამახასიათებელი "ცვილისებრი" ელფერით;
• დაავადების მე-8-10 დღეს ჩნდება ეგზანთემა - წვრილპუნქტიანი გამონაყარი მუცლის წინა კედელზე;
• გამონაყარის ელემენტები ხშირად ერთჯერადია, ის შეიძლება 2-3 დღის განმავლობაში დაასხას, რის შემდეგაც ყველა ელემენტი უკვალოდ ქრება;
• ტიფური ცხელების დისპეფსიური სიმპტომები, რომლებიც გრძელდება პიკის პერიოდის განმავლობაში;
• უხვად დაფარული ენის მოყავისფრო-მოყვითალო საფარით კბილების თვალსაჩინო ანაბეჭდით;
• გადიდებული ღვიძლი და (მცირე ზომით) ელენთა;
• არტერიული წნევის მერყეობა, გულისცემის შეუსაბამო სიხშირე ტემპერატურის სიმაღლეზე (ამას ფარდობითი ბრადიკარდია ეწოდება).

შესაბამისი თერაპიის ჩატარების შემდეგ, ტიფური ცხელების სიმპტომები თანდათან მცირდება და უკვალოდ ქრება. როგორც წესი, ტიფური ცხელებით გამონაყარი ჯერ არ ვლინდება, მცირდება ზოგადი ინტოქსიკაციის ნიშნები და ნორმალიზდება შინაგანი ორგანოების ზომა.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ტიფის ინფექცია შეიძლება მოხდეს გართულებებითა და რეციდივებით. რეციდივი გაგებულია, როგორც ორიგინალური კლინიკური სიმპტომოტოლოგიის დაბრუნება მისი სიმძიმის შემცირების შემდეგ. დაავადების რეციდივის გაჩენა შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ინდივიდუალურ მახასიათებლებთან, ირაციონალურ ანტიბიოტიკოთერაპიასთან, მკურნალობის რეჟიმის დარღვევასთან.

ტიფური ცხელების გართულებები

სინამდვილეში, ეს არის ტიფური ცხელების შედეგები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელობის სერიოზული პრობლემები ან პაციენტის სიკვდილიც კი. მათ შორის ყველაზე საშიშია, როგორიცაა ნაწლავის სისხლდენა და (ან) ნაწლავის კედლის პერფორაცია.

ტიფური ცხელების ყველაზე საშინელი სპეციფიკური გართულება სისხლდენაა.ეს შეიძლება იყოს უმნიშვნელო, როდესაც დაზიანებულია მხოლოდ პატარა ჭურჭელი და სისხლდენა შეიძლება თავისთავად შეწყდეს. სხვა შემთხვევაში ირღვევა დიდი მაგისტრალური ჭურჭლის მთლიანობა – ხდება დიდი რაოდენობით სისხლის სწრაფი დაკარგვა, რაც სერიოზულ საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს.

შემდეგი ნიშნები მიუთითებს სისხლდენის არსებობაზე:

• კანის სიფერმკრთალის გაზრდა;
• ტემპერატურის სწრაფად კლება;
• გაიზარდა გულისცემა;
• მზარდი, მაგრამ არა აუტანელი დიფუზური ტკივილი მუცლის არეში.

პერფორაცია- ეს არის არაბუნებრივი ხვრელის წარმოქმნა ნაწლავის კედელში. ნაწლავის შიგთავსი იღვრება მუცლის ღრუში - ვითარდება ანთება (პერიტონიტი). მხოლოდ ადრეულ ოპერაციულ ჩარევას (არა უგვიანეს 4-6 საათისა გართულების განვითარებიდან) შეუძლია პაციენტის სიცოცხლის გადარჩენა.

ტიფური ცხელების დიაგნოსტიკის ზოგადი პრინციპები

პრაქტიკულ ჯანდაცვაში განასხვავებენ არასპეციფიკურ (ზოგად კლინიკურ და ინსტრუმენტულ) და სპეციფიკურ (გამომწვევის იზოლირებას) დიაგნოსტიკას.

ტიფური ინფექციის გამომწვევი აგენტის არსებობის (არარსებობის) შესახებ საბოლოო ინფორმაციის მისაღებად ტარდება შემდეგი კვლევები:

• განავლის, შარდისა და სისხლის (ნაკლებად ხშირად თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსი, ღებინება და როზეოლას ანაბეჭდი) დათესვა ნაღვლის შემცველ მედიაზე;
• ვიდალის რეაქცია ან RNGA (RPHA) ტიფური ანტიგენით;
• რეაქცია ვირულენტურ ანტიგენთან, რათა განასხვავოს ტიფური ცხელება შესაბამისი პარატიფური ცხელებისგან.

მნიშვნელოვანია განასხვავოთ ეგრეთ წოდებული ჯანსაღი მატარებელი დაავადების მანიფესტური კლინიკური ფორმისგან. ფაქტობრივი ტიფის ინფექციის 100% დადასტურება არის მიკრობული აგენტის სისხლიდან გამოყოფა. მატარებლებში ასეთი ვითარება შეუძლებელია (ადამიანის ნორმალური სისხლი არის სიტუაცია), მაგრამ პათოგენი შეიძლება იზოლირებული იყოს განავლიდან და (ან) შარდიდან.

დადებითი სეროლოგიური ტესტები დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანი კრიტერიუმია ტიფური ცხელების დიაგნოსტიკისთვის. განმეორებითი სეროლოგიური ტესტები და დამცავი ანტისხეულების ტიტრის მომატების გამოვლენა დიაგნოზის უდავო დადასტურებაა.

თერაპიის ზოგადი პრინციპები

ტიფური ცხელების (და პარატიფოიდური ცხელების) მკურნალობა მოიცავს შემდეგ კომპონენტებს:

• თერაპიული დიეტური საკვები;
• მკაცრი წოლითი რეჟიმი (მთელი პიკის პერიოდის განმავლობაში);
• ანტიბიოტიკოთერაპია;
• პათოგენეტიკური და სიმპტომური აგენტები.

დიეტური კვება და მკაცრი წოლითი რეჟიმი აუცილებელია საჭმლის მომნელებელი არხის ფუნქციური და მექანიკური დასვენების უზრუნველსაყოფად. ნებისმიერმა, თუნდაც ყველაზე უმნიშვნელო პროვოკაციამ შეიძლება გამოიწვიოს გართულებების განვითარება ან დაავადების რეციდივი.

პირველი რიგის ანტიბიოტიკებს შორის ყველაზე ხშირად გამოიყენება ქლორამფენიკოლი სუქცინატი. თუ კლინიკური სურათის დადებითი დინამიკა არ არის, შესაძლებელია ამპიცილინის ან ფტორქინოლონების ჩანაცვლება. აუცილებელია ანტიბიოტიკოთერაპიის გაგრძელება პაციენტის სხეულის აბსოლუტურად ნორმალური ტემპერატურის 10 (12) დღემდე.

ყველაზე ხშირად დანიშნულ პათოგენეტიკურ და სიმპტომურ აგენტებს შორის ცნობილია:

• პოლიიონური და კოლოიდური ხსნარები ინტოქსიკაციის შესამცირებლად;
• ფერმენტები საჭმლის მონელების პროცესების გასაუმჯობესებლად;
• ვიტამინები B, C და E;
• სიცხის დამწევი საშუალებები (იბუპროფენი) ან ტემპერატურის შემცირების ფიზიკური მეთოდები;
• ჰემოსტატიკური საშუალებები ნაწლავური სისხლდენის ნიშნებისთვის.

პრევენციის ზოგადი პრინციპები

პრევენციის თვალსაზრისით ყველაზე ეფექტური და მიზანშეწონილი არა ტიფის ვაქცინა, არამედ სანიტარიული და ჰიგიენური ღონისძიებებია. ჯანმრთელ ადამიანებში ინფექციის პროფილაქტიკაში დიდი როლი თამაშობს ანტიეპიდემიური ზომები მუცლის ტიფისთვის, ანუ პაციენტის (საავადმყოფოს) იზოლაცია და საბოლოო და მიმდინარე დეზინფექციის განხორციელება.

ვაქცინაცია მითითებულია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ადამიანი შედარებით უსაფრთხო ზონიდან მაღალი რისკის რეგიონში მოგზაურობს დიდი ხნის განმავლობაში. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ამჟამად გამოყენებული ვაქცინის არცერთი ვარიანტი არ იცავს ინფექციის შესაძლებლობას 100%-ით.

შეიძლება საინტერესო იყოს:

თუ ბავშვი მუდმივად ავად არის, მისი იმუნიტეტი არ მუშაობს!

სახელის წარმოშობა - ტიფური ცხელება, უძველესი დროიდან იღებს სათავეს, მათ იცოდნენ ამ დაავადების შესახებ ჩვენს წელთაღრიცხვამდე ასეული წლით ადრე. ტერმინი „ტიფოიდი“ იყენებდა ყველა დაავადებას, რომელსაც თან ახლდა ცნობიერების დაბინდვა ან სიგიჟე. ცოტა მოგვიანებით, ეს ინფექცია კლასიფიცირდება როგორც "საშიში" დაავადება, რაც განპირობებული იყო მისი გამოვლინების თავისებურებებით, ვინაიდან სიმპტომები ერთდროულად რამდენიმე დაავადების კომბინაციას წააგავს. მაგრამ დღეს ვითარება მკვეთრად შეიცვალა უკეთესობისკენ, თუმცა ამ ინფექციას ახლაც არ შეიძლება ეწოდოს მარტივი ან არასაშიში.

რა არის ტიფოიდური ცხელება და რატომ ჩნდება იგი? როგორ იჩენს თავს დაავადება დღეს და რამდენად ხშირად გვხვდება თანამედროვე მსოფლიოში? რა არის ამ ინფექციის გამომწვევი აგენტი და გადაცემის გზა? რა ფაზებს ახასიათებს დაავადება და როგორია სიმპტომები მისი განვითარების სხვადასხვა სტადიაზე? როგორ იტანს ტიფურ ცხელებას და შესაძლებელია თუ არა გართულებები? როგორ მკურნალობენ ამ დაავადებას და რა სახის პრევენციული ზომებია საჭირო? ყველა ამ კითხვაზე პასუხები მოცემულია ქვემოთ.

რა არის ტიფური ცხელება

იმისდა მიუხედავად, რომ ეს ინფექცია არსებობს პლანეტაზე სიცოცხლის გაჩენის დღიდან, მეცნიერები მუდმივად სწავლობდნენ რაიმე ახალს ამის შესახებ.

1. ტიფური ცხელება ანთროპონური ინფექციაა, ანუ მისი წყაროა ავადმყოფი, რომელიც გადამდებია დაავადების თითქმის ნებისმიერ სტადიაზე.
2. ადამიანი გადამდებია დიდი ხნის განმავლობაში, დაწყებული ინფიცირებიდან პირველი კვირის ბოლოდან და თავად პათოგენის ბაქტერიული გამოყოფის პერიოდი დაახლოებით სამი თვე გრძელდება.
3. ყველაზე ხშირად, 15-დან 45 წლამდე მოზარდები და მოზარდები ავადდებიან ტიფური ცხელებით, რომლებიც ძირითადად წყლით ინფიცირდებიან. მეძუძურ ბავშვებს შეუძლიათ შეხვდნენ დედის რძეში შემავალ პათოგენს.
4. ამ დაავადებით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ყოველთვის მაღალი იყო. როგორია ამჟამად სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ტიფური ცხელებით? - ის არ აღემატება ყველა გამოჯანმრთელებულთა 1%-ს და უფრო ხშირად დაკავშირებულია გართულებებთან.
5. გადატანილი ინფექცია უზრუნველყოფს 100% იმუნურ დაცვას მხოლოდ რამდენიმე წლის განმავლობაში. ამ დროის გასვლის შემდეგ, იმუნიტეტის მკვეთრი დაქვეითებით, შეგიძლიათ ხელახლა დაინფიცირდეთ.
6. შემთხვევების რაოდენობა წლიდან წლამდე მცირდება, თუკი 2000 წელს მსოფლიოში ტიფური ცხელებით დაავადებულთა საერთო რაოდენობა რამდენიმე მილიონის ფარგლებში იყო - დღეს ზოგიერთ ქვეყანაში რამდენიმე ასეულზე მეტი არ არის. რუსეთში შემთხვევების რაოდენობა წელიწადში არ აღემატება ას ადამიანს.

ახლა ტიფოიდური ცხელება არ არის ისეთი ცუდი, როგორც მისი მრავალი გართულება.

ტიფური ცხელების გამომწვევი აგენტი

არსებობს მთელი რიგი ფუნქციები, რომლებიც დაგეხმარებათ გაიგოთ მეტი ბაქტერიების შესახებ.

1. ტიფური ცხელების გამომწვევი აგენტი ძალიან მობილურია. ის არ წარმოქმნის სპორს და კაფსულებს, მაგრამ მას შეუძლია გარდაიქმნას L-ფორმებად - ეს არის ბაქტერიის დროებითი უჯრედებისგან თავისუფალი მდგომარეობა, რაც მას რეზისტენტულს ხდის ადამიანის ორგანიზმში, მათ შორის მრავალი წამლის მიმართ.
2. ჯოხი თავისთავად არასტაბილურია ანტისეპტიკების მოქმედების მიმართ და კვდება ალკოჰოლთან და ჩვეულებრივ ქლორის შემცველ ხსნარებთან შეხებისას.
3. გარე გარემოში ბაქტერიები დიდხანს ნარჩუნდება - წყალში რამდენიმე თვემდე რჩება და სწრაფად მრავლდება რძეში, არაჟანში და ჟელეში.
4. ტიფური ცხელების გამომწვევის თვისებაა ლიმფური სისტემის უჯრედებში გამრავლების უნარი, რაც იწვევს მათ სიკვდილს.
5. ტიფური ბაცილი კარგად იტანს დაბალ ტემპერატურას, მაგრამ ადუღებისას სწრაფად კვდება.

ბაქტერიებს აქვთ დროშები, ამიტომ ისინი კარგად მოძრავნი არიან, მაგრამ უკეთესად იზრდებიან ნაღვლის შემცველ საშუალებებზე. ამით აიხსნება სანაღვლე გზების დამარცხება და ბაქტერიების მატარებელი, როდესაც ადამიანში, წინა ავადმყოფობის შემდეგ წლების შემდეგ, ტიფური ცხელების გამომწვევი აგენტები გვხვდება ნაღვლის ბუშტში ან საჭმლის მომნელებელ სისტემაში.

მუცლის ტიფის გადაცემის მიზეზები და გზები

გადაცემის ძირითადი მექანიზმი არის ფეკალურ-ორალური, ანუ პირის ღრუს მეშვეობით. მაგრამ არსებობს ტიფური ცხელების გადაცემის რამდენიმე გზა, რომელთა შორის არის ყველაზე მნიშვნელოვანი და მისაღები.

ტიფური ცხელებით ინფექციის წყარო მხოლოდ ადამიანია.არ აქვს მნიშვნელობა ეს არის ავადმყოფი დაავადების მწვავე ფაზაში, ბაქტერიების მატარებელი თუ ქრონიკული ინფექცია გამწვავებული. ყველა მათგანი დაავადებისთვის განსაკუთრებით საშიშის კატეგორიაშია. დაავადებისადმი მგრძნობელობა მაღალია, ამიტომ ადამიანები ძალიან სწრაფად ინფიცირდებიან.

ტიფური ცხელების პათოგენეზი

როგორ იქცევა ბაქტერია ადამიანის ორგანიზმში, დამოკიდებულია მისი სტრუქტურის მახასიათებლებზე. ინფექციის გამომწვევს აქვს სამი მნიშვნელოვანი ანტიგენი ან ცილა, რომლებიც ადამიანის ორგანიზმში დესტრუქციული ეფექტის გამომწვევია. მაშინაც კი, თუ ბაქტერია მოკვდება, ტოქსინი გამოიყოფა, რომელიც შემდგომ მოქმედებს.

ტიფური ცხელების შესასვლელი კარიბჭე არის პირის ღრუ. მაგრამ პათოგენი ადვილად გადის სხეულის ყველა დამცავ სისტემას ნაწლავებისკენ მიმავალ გზაზე. რა თქმა უნდა, ბაქტერიების უმნიშვნელო ნაწილი კვდება, მაგრამ ეს არ აუმჯობესებს ადამიანს.

პათოგენი ჩერდება ნაწლავის საწყის განყოფილებაში, ფიქსირდება მის უჯრედებზე და აღწევს ლიმფური სისტემის ღრმა შრეებში. ნაწლავში მრავალი წარმონაქმნია – ფოლიკულები ან ლიმფოიდური ქსოვილის დაგროვება. სწორედ ის შეადგენს ადამიანის იმუნიტეტის მნიშვნელოვან ნაწილს, რომელიც ხშირად დავიწყებულია.

პირველი დარტყმა იმუნურ სისტემაზე მოდის, რადგან ლიმფურ კვანძებში მოხვედრის შემდეგ ტიფური ბაცილი ინტენსიურად იწყებს გამრავლებას და იწვევს ადგილობრივ ანთებას. ლიმფური კვანძები პირველია, ვინც ტიფურ ცხელებას განიცდის. ამ დროისთვის დაავადების სპეციფიკური გამოვლინებები ჯერ კიდევ არ არის.

შემდეგ პათოგენი შედის სისხლში, რაც დაკავშირებულია ბარიერის სისტემების დარღვევასთან. იწყება დაავადების პირობითი მეორე ფაზა - ბაქტერიემია. ადამიანის სხეული იწყებს ბრძოლას, ამიტომ ზოგიერთი ბაქტერია კვდება. მათი სიკვდილის დროს გამოიყოფა ენდოტოქსინი, რაც ხელს უწყობს შემდგომ ანთებას. ენდოტოქსინი ნეიროტროპულია, ანუ ნერვული სისტემა შემდგომში მონაწილეობს ანთებით პროცესში.

მოგვიანებით, ტიფური ცხელების ბაქტერიები აზიანებენ შინაგან ორგანოებს და სწორედ ამ დროს, პათოგენისგან თავის დაღწევის მიზნით, სხეული ცდილობს მის გამოყვანას ყველა არსებული მეთოდით: ნაღველით ნაწლავის სანათურში, შარდით. და განავალი.

ტიფური ცხელების კლასიფიკაცია

სიმძიმის მიხედვით ინფექცია შეიძლება იყოს მსუბუქი, საშუალო და მძიმე, რაც განისაზღვრება დაავადების გამოვლინებით. კურსის მიხედვით, ტიფური ცხელება იყოფა ტიპურ და ატიპიურებად.

ტიპიური ინფექცია ციკლურად მიმდინარეობს და ტიფოიდური ცხელების განვითარების 4 ძირითად ფაზას მოიცავს:

• საწყისი ეტაპი;
• პიკის პერიოდი;
• დაავადების აღმოფხვრა;
• გამოჯანმრთელების ფაზა.

ტიფური ცხელების ატიპიური მიმდინარეობა იშვიათია და შედარებით დადებითად მიმდინარეობს. ეს არის დაავადების აბორტი და წაშლილი ფორმა.

დაავადება ასევე იყოფა გართულებად და გაურთულებლად.

სიმპტომები დაავადების სხვადასხვა პერიოდში

ტიფური ცხელების განვითარების ყოველი პერიოდი მიმდინარეობს გარკვეული სიმპტომებით, აქვს თავისი მახასიათებლები.

ტიფური ცხელების პირველი ეტაპი

ინკუბაციური პერიოდი ყველაზე საშიშია ინფექციის გავრცელების თვალსაზრისით. მართლაც, იმ მომენტში, როდესაც პათოგენი ჩნდება სისხლში და ის აღწევს ყველა შინაგან ორგანოში, ადამიანი უკვე გადამდებია სხვებისთვის.

ტიფური ცხელების ინკუბაციური პერიოდის ხანგრძლივობაა 9-დან 14 დღემდე.მაგრამ ის შეიძლება მერყეობდეს სხვა დიაპაზონში - ერთი კვირიდან 25 დღემდე.

დაავადების საწყისი პერიოდი ხანგრძლივია. ამ დროს ადამიანს შემდეგი სიმპტომები აწუხებს.

დაახლოებით 7 დღის შემდეგ მთავრდება ტიფური ცხელების საწყისი გამოვლინების პირველი პერიოდი და იწყება სიმპტომების გაჩენისა და დაავადების სიმაღლის დრო.

ტიფური ცხელების მეორე ფაზა

დაავადება არ მიმდინარეობს ტალღებით, არამედ ძირითადი გამოვლინებების მატებით. დაავადების სიმაღლის დროს სიმპტომები ძლიერდება და ახლები უერთდებიან, რადგან მუცლის ტიფის გამომწვევი აგენტი სისხლშია და მისი ნაწილობრივი განადგურების შედეგად გამოთავისუფლებული ტოქსინი სულ უფრო და უფრო ახალ სისტემებზე მოქმედებს. საწყის კლინიკურ გამოვლინებებს ემატება ნერვულ სისტემაში ცვლილებები. ეს პერიოდი დაახლოებით ორი კვირა გრძელდება.

ტიფური ცხელების რა ნიშნები შეიძლება აღინიშნოს ამ ეტაპზე?

ეს პერიოდი ყველაზე საშიშია ტიფური ცხელების მრავალი მძიმე სიმპტომისა და გართულების გამო. უკეთეს შემთხვევაში 9-10 დღეში ქრება.

გადაწყვეტისა და აღდგენის პერიოდები

ტიფური ცხელების შემდეგი ეტაპი არის დაავადების მოხსნა, რომელიც დაახლოებით ერთი კვირა გრძელდება. ზოგადი კეთილდღეობა მნიშვნელოვნად უმჯობესდება, მაგრამ თანდათანობით.

1. ტემპერატურა ეცემა, მაგრამ განსაკუთრებულად, დილა-საღამოს სხვაობა ზოგჯერ 2,5ºC-მდე მერყეობს.
2. ძილი ნორმალიზებულია.
3. ტოქსინის ეფექტი მცირდება, ამიტომ ტიფური ცხელებით თავის ტკივილიც თანდათან ქრება.
4. უმჯობესდება მადა, აღდგება თირკმლის ფუნქცია.

გამოჯანმრთელების პერიოდი ყველაზე მოსალოდნელია ტიფური ცხელების ყველა გამოვლინების შემდეგ. მაგრამ ეს დაავადების განვითარების ხანგრძლივი ეტაპია. სულ მცირე ორი კვირის განმავლობაში ადამიანს ჯერ კიდევ აწუხებს გარკვეული სისუსტე, მხოლოდ თანდათანობით ორგანიზმი თავისუფლდება პათოგენისგან და ყველა ორგანოს ფუნქცია სრულად აღდგება. ორგანიზმი მაქსიმუმს ადაპტირდება დაახლოებით ერთი თვის განმავლობაში.

მიუხედავად დროული და სწორად შერჩეული მკურნალობისა, პაციენტთა 3-5%-ს შესაძლოა აღენიშნებოდეს დაავადების რეციდივი.ტიფური ცხელების სიმაღლის ფაზის შემცირებიდან მესამე კვირაში ტემპერატურა იწყებს ნელა მატებას და აღდგენა არ ხდება. ამავდროულად, ადამიანებში ღვიძლი და ელენთა კვლავ გადიდებულია და ანთებულია, გამონაყარი უფრო ადრე ჩნდება და განმეორებითი ტიფური ცხელება ბევრად უფრო ადვილია. კიდევ ერთი თვისებაა მისი მოკლე კურსი.

ტიფოიდური ცხელება ბავშვებში იგივე სცენარით მიმდინარეობს, როგორც მოზრდილებში, იგივე კლინიკური გამოვლინებით.მაგრამ ძირითადად სკოლის ასაკის ბავშვები ავადდებიან. ადრეულ ასაკში ჩვილებში დაავადება ატიპიურია მწვავე დაწყებით.

ტიფური ცხელების გართულებები

ნებისმიერი ინფექციური დაავადების სასურველი შედეგია სრული გამოჯანმრთელება. მაგრამ ტიფური ცხელების შემთხვევაში ეს ვარიანტი ყოველთვის ასე არ არის. დაავადება საშიშია თავისი მრავალრიცხოვანი და მძიმე გართულებებით.რაც შეეხება ამ დაავადებას, ისინი ჩნდება არა მხოლოდ თავად დაავადების შემდეგ, არამედ ერთ-ერთი პერიოდის აქტიური გამოვლინების დროს.

მუცლის ტიფური ცხელების გართულებები შესაძლებელია შემდეგნაირად.

1. ზოგჯერ თავად დაავადების განვითარების დროს ჭარბობს ამა თუ იმ ორგანოს ანთება - თავის ტვინის, ფილტვების, ბრმა ნაწლავის გარსები (კონკრეტულ სისტემაში ანთების არსებობის მიხედვით მათ უწოდებენ მენინგოტიფს, პნევმოტივს და ა.შ.).
2. გართულებების მეორე ჯგუფი არის ტიფური ცხელების არასპეციფიკური შედეგები, რომლებიც ვითარდება წინა ინფექციის შემდეგ იმუნური სისტემის სისუსტის გამო: ბრონქიტი და პნევმონია, მენინგიტი, თრომბოფლებიტი, თირკმლის ქსოვილის ანთება.
3. ტიფური ცხელების სპეციფიკური გართულებები უფრო მძიმე პროცესებია, ერთ-ერთი მათგანია ნაწლავური სისხლდენა, რომელიც ხდება შემთხვევების 2%-ში და უფრო ხშირად ვლინდება მესამე კვირაში, შეიძლება იყოს ლოკალური ან დიფუზური (ყველა განყოფილებაში), წარმოიქმნება სისუსტე. სისხლძარღვთა კედლები დაზარალებულ რაიონებში და ასევე სისხლის შედედების დაქვეითებისა და თრომბის წარმოქმნის ტენდენციის გამო. მცირე სისხლდენა პრაქტიკულად არ იმოქმედებს ადამიანის მდგომარეობაზე, მაგრამ მძიმე სისხლდენამ შეიძლება გამოიწვიოს შოკი.
4. პერფორირებული პერიტონიტი ტიფური ცხელების არასასურველი გართულებაა, როდესაც ნაწლავის კედლის სისუსტის გამო მისი გარსი იშლება და მთელი შიგთავსი მუცლის ღრუში შედის. ამას ხელს უწყობს მკვეთრი მოძრაობები, გაზრდილი პერისტალტიკა და მეტეორიზმი. პერიტონიტი ვითარდება შემთხვევების 1,5%-ში და დაავადების დაწყებიდან დაახლოებით მეორე კვირაში.
5. ტიფური ცხელების სიმაღლის დროს დაავადებათა არაუმეტეს 1%-ს ართულებს ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი, რაც წარმოიქმნება ადამიანის ორგანიზმში დიდი რაოდენობით ბაქტერიების და მათი ტოქსინების არსებობის გამო, მისი განვითარებით, მკვეთრი დაქვეითება. ჩნდება ტემპერატურა, ეცემა არტერიული წნევა, მატულობს ოფლიანობა და მცირდება გამოყოფილი შარდის რაოდენობა.

დიაგნოსტიკა

მუცლის ტიფის დიაგნოზი ყოველთვის არ იწყება ტესტების გავლის მომენტიდან. დიაგნოზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ინფექციის არეალი და დაავადების გამოვლინება. პათოგენის იდენტიფიცირებამდე, ტიფური ცხელების ტიპიური კლინიკური გამოვლინებები ექიმებს დაეხმარება. პრობლემა ის არის, რომ დაავადება ბოლო წლებში ყოველთვის არ მიმდინარეობს კლასიკური სურათით და ვაქცინაციის შემთხვევაში სიმპტომები იშვიათია.

შემდეგ დიაგნოსტიკის საფუძველი სისხლის ანალიზებია. როგორ ხდება ტიფური ცხელების ტესტირება? კვლევის ჩატარება შეგიძლიათ ავადმყოფობის პირველივე დღიდან და მთელი ფებრილური პერიოდიდან. მედიაზე ბაქტერიოლოგიური ინოკულაციისთვის სისხლი აღებულია კუბიტალური ვენიდან სტერილურ პირობებში 5-დან 15 მლ-მდე. ამის შემდეგ, მომდევნო რამდენიმე წუთში ითესება ბოთლებში 50-100 მლ ნაღვლის ბულიონთან ერთად. შედეგი ფასდება მიღებიდან რამდენიმე საათის ან დღის შემდეგ. მაგრამ ასეთ კვლევას აქვს თავისი ნაკლოვანებები:

• თუ თქვენ იღებთ სისხლს მუცლის ტიფისთვის და არ დააკვირდებით მის კონცენტრაციას საშუალო 1:10-ით, მაშინ სისხლის უჯრედები ინაქტივირებენ ან დაამარცხებენ მიკროორგანიზმს და ანალიზს აზრი არ ექნება;
• იმ შემთხვევაში, როდესაც ადამიანს ჩაუტარდა ინფექციის საწინააღმდეგო აცრა, ტიფის გამომწვევი უჯრედები სისხლში რჩება - იქნება ცრუ დადებითი ტესტი;
• ყველა მათგანში, ვინც ავად იყო ან ბაქტერიის მატარებელია, ბაქტერიაც შეიძლება გამოვლინდეს.

დიაგნოზის საბოლოოდ დასადგენად ტარდება ტიფური ცხელების სეროლოგიური ტესტები. ეს არის ადამიანის სისხლში პათოგენის ანტისხეულების ტიტრის განსაზღვრა. ისინი ძირითადად მზადდება RA და RPGA-ს მიერ. ტიტრი 1: 200 ითვლება დადებითად.

ტიფურ ცხელებაზე ვიდალის რეაქციის შემთხვევაში პირველი კვლევა ტარდება დაავადების დაწყებიდან 5-7 დღეში. შემდეგ იგივე კეთდება 3-4 კვირაში. ტიტრი იზრდება 2, 3 და მეტი ჯერ (1: 400, 1: 800). ასეთი კვლევა თანდათან კარგავს თავის მნიშვნელობას, ვინაიდან სხვა მეთოდები ხელს უწყობს დიაგნოზის სწრაფად დადგენას.

პათოგენი ასევე გვხვდება შარდში, ნაწლავის მოძრაობაში, ოფლში და გამონაყარში.

ტიფური ცხელების მკურნალობა

ტიფოიდური ცხელების კურსის სიმძიმის მიუხედავად, მისი მკურნალობა უნდა მოხდეს მხოლოდ საავადმყოფოს პირობებში. პაციენტები არა მხოლოდ თავს ცუდად გრძნობენ, ისინი ინფექციის მატარებლები არიან, შესაბამისად, ისინი მაქსიმალურად იზოლირებულნი არიან სხვებისგან.

მკურნალობის რა პრინციპები უნდა დაიცვან?

1. ტიფური ცხელების კლინიკური გაიდლაინების მიხედვით, პაციენტებს ესაჭიროებათ სპეციალური დიეტა - რაც შეიძლება ნაზი ფებრილურ პერიოდში, გამოჯანმრთელების დროს თანდათანობითი გაფართოებით. ადამიანს სჭირდება სიმშვიდე და კარგი ჰიგიენური პირობების უზრუნველყოფა.
2. ინტოქსიკაციის სიმპტომების შესამსუბუქებლად და ორგანიზმის შესანარჩუნებლად გამოიყენება პლაზმის შემცვლელი ხსნარები, გლუკოზა და რინგერის ხსნარი.
3. მუცლის ტიფის ძირითადი სამკურნალო საშუალებაა ანტიბიოტიკების ხანგრძლივი დანიშვნა, ბაქტერიული მატარებლების შემთხვევაში კი ანტიბაქტერიული პრეპარატები ინიშნება რამდენიმეთვიანი ვადით.
4. ინფექციის მძიმე მიმდინარეობისას ინიშნება ჰორმონალური პრეპარატები.

ტიფური ცხელების პრევენცია

ტიფური ცხელების ზოგადი პროფილაქტიკისთვის, ყოველდღიურ ცხოვრებაში გამოსაყენებლად ღია წყაროებიდან წყლის მიღებისას მონიტორინგდება სანიტარიული და ჰიგიენური სტანდარტების დაცვა. საზოგადოებრივი კვების და კვების მრეწველობის საწარმოები მონიტორინგს უტარებენ სანიტარიულ რეჟიმთან შესაბამისობას.

პირადი პრევენცია მოიცავს უცნობ წყლებში ბანაობაზე უარის თქმას, ჰიგიენას, უმი ბოსტნეულისა და ხილის რეცხვას, ხორცისა და რძის თერმულ დამუშავებას.

ინფექციის კერაში ხდება მისი დეზინფექცია, ასევე ავადმყოფების იზოლაცია.

პრევენციისთვის ასევე გამოიყენება ვაქცინაცია. უპირველეს ყოვლისა, ვაქცინაცია ხდება იმ ადგილებში, სადაც ხშირად ფიქსირდება ტიფური ცხელების აფეთქება. სხვა ქვეყნებში - ეპიდემიური ჩვენებების მიხედვით.

რა არის ტიფის თავისებურება? - მისი ხანგრძლივი მიმდინარეობა და მრავალმხრივი გამოვლინებები. ამ ინფექციისთვის დამახასიათებელია არა მხოლოდ ნაწლავების, არამედ იმუნური სისტემის, ნერვული სისტემის დაზიანებით მრავალი სიმპტომი. ამიტომ, თქვენ არ გჭირდებათ ტიფის მკურნალობა დამოუკიდებლად, ყველაზე სწორი დახმარება ექიმთან დროული ვიზიტია.

2.1. ინფექციის წყარო, გადაცემის გზები, პათოგენეზი, ადრეული და დიფერენციალური. დიაგნოსტიკა.

Ტიფის ციებ - ცხელება- სალმონელით გამოწვეული მწვავე ინფექციური დაავადება (Salmonella typhi), რომელსაც ახასიათებს ცხელება, ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები, ბაქტერიემია, გადიდებული ღვიძლი და ელენთა, ენტერიტი და თავისებური მორფოლოგიური ცვლილებები ნაწლავის ლიმფურ აპარატში.

ეტიოლოგია: Salmonella typhi - გრ-. ანტიგენური სტრუქტურა: სომატური O-AG და flagellate H-AG.

ეპიდემიოლოგია: ნაწლავის ანთროპონოზი, ინფექციის ერთადერთი წყარო და რეზერვუარი ადამიანია. განსაკუთრებული ეპიდემიოლოგიური საფრთხე: ბაქტერიების ქრონიკული მატარებლები, დაავადების მსუბუქი და ატიპიური ფორმების მქონე პირები. გადაცემის მექანიზმი: ფეკალურ-ორალური (დაბინძურებული წყლის ან საკვების მიღებისას), იშვიათად კონტაქტური საყოფაცხოვრებო.

პათოგენეზი: პათოგენეზის ფაზის თეორია: ორგანიზმში პათოგენის შეყვანა, ლიმფადენიტის განვითარება, ბაქტერიემია, ინტოქსიკაცია, პარენქიმული დიფუზია, ორგანიზმიდან გამომწვევის გამოყოფა, იმუნიტეტის ფორმირება და ჰომეოსტაზის აღდგენა.

პათოგენის ორგანიზმში შეყვანა ინფექციური დოზით ხდება წვრილ ნაწლავში, შემდეგ სალმონელა აღწევს ცალკეულ ფოლიკულებში და პეიერის ლაქებში, რაც იწვევს ლიმფანგიტს და მეზენტერულ ლიმფურ კვანძებს. იქ MB მრავლდება და, ლიმფური ბარიერის გარღვევის შემდეგ, შედის სისხლში გულმკერდის სადინარის მეშვეობით. ბაქტერიემია ხდება, ემთხვევა პირველ კლინიკურ ნიშნებს. MB-ის გარდაცვალების შედეგად გამოიყოფა ენდოტოქსინი, რომელიც ცირკულირებს სისხლში და ახდენს გამოხატულ ნეიროტროპულ ეფექტს ნერვული ცენტრების ტოქსიკური დაზიანებით და მათში ინჰიბირების პროცესების განვითარებით (კლინიკურად მძიმე ინფექციურ-ტოქსიკური ენცეფალოპათია - ტიფური მდგომარეობა). ასევე ცელიაკიის ნერვის სიმპათიკური ნერვული დაბოლოებების (გამოყოფის ადგილზე) და ვეგეტატიური განგლიების სტიმულირება, რაც იწვევს ტროფიკულ და სისხლძარღვთა დარღვევებს ლორწოვან გარსში და წვრილი ნაწლავის ლიმფურ წარმონაქმნებამდე, სადაც ჩნდება ნაწლავის წყლულები, მეტეორიზმი და ზოგჯერ ჩნდება დიარეა.

ენდოტოქსინი ასევე მოქმედებს ძვლის ტვინზე (ლეიკოპენია), მიოკარდიუმზე (დისტროფია, ტოქსიკური მიოკარდიტი) და შეიძლება გამოიწვიოს ინფექციური ტოქსიკური შოკი.

სალმონელა სისხლის მიმოქცევით გადადის მთელ სხეულში და ფიქსირდება სხვადასხვა ორგანოებში („პარენქიმული დიფუზია მიკრობების მიერ“), სადაც ისინი იჭერენ მონონუკლეარული ფაგოციტური სისტემის (MFS) ელემენტებს. MFS-ის ფუნქციური მდგომარეობიდან გამომდინარე, ორგანოებში მიკრობები ან იღუპებიან ან იწვევენ სხვადასხვა ფოკალურ დაზიანებებს (მენინგიტი, ოსტეომიელიტი, პიელიტი, პნევმონია, აბსცესები). სალმონელას გავრცელების პარალელურად ორგანიზმი იწყებს გაწმენდას პათოგენის მოცილებით სხვადასხვა გამომყოფი ორგანოებით (თირკმლები, ნაწლავის საჭმლის მომნელებელი ჯირკვლები, სანერწყვე, საოფლე ჯირკვლები, ღვიძლი).

ტიფური ცხელების ციკლური მიმდინარეობა ვლინდება წვრილ ნაწლავში პათოგენეტიკური ცვლილებების ხუთი პერიოდით, ზოგჯერ მსხვილი ნაწლავიც ზიანდება:

1) პირველი პერიოდი (ავადმყოფობის 1 კვირა) - ჯგუფური ლიმფური ფოლიკულების მნიშვნელოვანი შეშუპება

2) მეორე პერიოდი (მე-2 კვირა) - ჯგუფური ლიმფური ფოლიკულების ნეკროზი

3) მესამე პერიოდი - ნეკროზული მასების უარყოფა და წყლულების წარმოქმნა

4) მეოთხე პერიოდი (3-4 კვირა) – სუფთა წყლულების პერიოდი

5) მეხუთე პერიოდი (5-6 კვირა) - წყლულების შეხორცება.

დიაგნოზი:

1) ადრეული დიაგნოზიშესაძლებელია ეპიდემიოლოგიური წინაპირობების საფუძველზე, ცხელება და ინტოქსიკაციის არსებობა ორგანოს გამოხატული დაზიანების გარეშე; ისეთი ფენომენების ერთობლიობა, როგორიცაა თავის ტკივილი, სისუსტე, სისუსტე, დაღლილობა, ძილის დარღვევა, ცხელება, კანის ფერმკრთალი, დიფუზური ბრონქიტი, ფარდობითი ბრადიკარდია, ენაში ცვლილებები, შებერილობა, დროპლერის დადებითი ნიშანი, წუწუნი და ტკივილი მარჯვენა ილიას არეში. რეგიონი. თუ დაემატა ღვიძლის, ელენთა, როზეოლას გადიდება, კლინიკურ დიაგნოზს ადვილდება.

2) ცვლილებები KLA-ში: მოკლევადიანი, პირველ 2-3 დღეში, ზომიერი ლეიკოციტოზი, რომელიც იცვლება ლეიკოპენიით ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლებით, ან ჰიპოეოზინოფილია, ფარდობითი ლიმფოციტოზი. ESR ზომიერად გაიზარდა.

3) ლაბორატორიული მეთოდები: ბაქტერიოლოგიური სისხლის ტესტი (კულტურა ნაღვლის ბულიონზე ან რაპოპორტის საშუალებებზე, მათი არარსებობის შემთხვევაში - სტერილურ გამოხდილ წყალზე - კლოდნიცკის მეთოდი ან სტერილური ონკანის წყალი - სამსონოვის მეთოდი); განავლის და შარდის ბაქტერიოლოგიური კვლევები, როზეოლას, ძვლის ტვინიდან მასალის ინოკულაცია; სეროლოგიური მეთოდები - Vidal და RNGA რეაქციების გამოყენებით მიღებული შედეგები რეტროსპექტული ხასიათისაა, ამ რეაქციების დინამიკაში დაყენება სავალდებულოა (დიაგნოსტიკური ტიტრი 1: 200 და მეტი). RNGA ცისტეინთან ერთად გამოიყენება ბაქტერიების ქრონიკული და გარდამავალი მატარებლების გასარჩევად.

ადრეული დიაგნოსტიკის ეტაპზეშესაძლებელია მაღალმგრძნობიარე და სპეციფიკური იმუნოლოგიური მეთოდების გამოყენება ტიფური მიკრობების ანტისხეულებისა და ანტიგენების გამოსავლენად (ELISA, RIA, კოაგლუტინაციის რეაქცია და ა.შ.)

ტიფოიდური ცხელება დიფერენცირებას საჭიროებსმწვავე რესპირატორული დაავადებებისგან, პნევმონია, მალარია, ლეპტოსპიროზი, Q ცხელება, ბრუცელოზი და სხვა დაავადებები, რომლებიც წარმოიქმნება სხეულის ტემპერატურის მომატებით.

ა) მწვავე რესპირატორული დაავადებები და პნევმონიატიფური ცხელების მსგავსად, მიმდინარეობს ცხელება, ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები და ხველა. ტიფური ცხელებით, არ არის ზედა სასუნთქი გზების დაზიანების ნიშნები (რინიტი, ფარინგიტი, ლარინგიტი), არ არის პნევმონიის გამოვლინებები, აღინიშნება მხოლოდ ტიფური ბრონქიტი, ცხელება და ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები უფრო გამოხატული და გახანგრძლივებულია. მწვავე რესპირატორული დაავადებებისა და პნევმონიის დროს არ არის შებერილობა ან მეზენტერული ინფექციის ნიშნები.

ბ) მალარია- საწყის პერიოდში ზოგიერთ პაციენტში მიმდინარეობს ტიპიური პაროქსიზმების გარეშე ატიპიური ტემპერატურის მრუდით, ციებ-ცხელების მსგავსი ტიფური ცხელების დროს. ტიფური ცხელებისგან განსხვავებით, მალარიის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ განმეორებითი შემცივნება და უხვი ოფლიანობა, სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი რყევები (1 ° C-ზე მეტი), ხშირად ჩნდება ჰერპეტური გამონაყარი, ელენთა მნიშვნელოვანი ზრდა და მისი ტკივილი პალპაციით ადრეული გამოვლენილია. არ არის შებერილობა და მგრძნობელობა მარჯვენა თეძოს მიდამოში.

გ) ლეპტოსპიროზი- ახასიათებს უეცარი დაწყება, ძლიერი ტკივილი ხბოს კუნთებში, რომელიც აფერხებს მოძრაობას, სახის და კისრის ჰიპერემია, სკლერის სისხლძარღვების ინექცია, ღვიძლისა და ელენთის ადრეული გადიდება, სიყვითლის და ჰემორაგიული სინდრომის ხშირი გამოჩენა. ავადმყოფობის მე-3-4 დღე, ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი, ESR-ის მნიშვნელოვანი მატება და შარდში გამოხატული ცვლილებები (ცილა, ლეიკოციტები, ცილინდრები).

დ) Q ცხელება- საწყის პერიოდში მას აქვს მთელი რიგი მსგავსი ნიშნები (ცხელება, ინტოქსიკაცია, ორგანოთა გამოხატული დაზიანებების არარსებობა), თუმცა იწყება მწვავედ, ძლიერი შემცივნებით, ძლიერი ოფლიანობა, ტკივილი თვალის კაკლებში თვალების მოძრაობისას, გაწითლება. სახე და სკლერის გემების ინექცია. ხშირად ადრეულ სტადიაზე ვლინდება პნევმონია ან მძიმე ბრონქიტი, მე-3-4 დღიდან ღვიძლი იზრდება.

ე) ბრუცელოზი- განსხვავდება ტიფისგან კარგი ჯანმრთელობის მდგომარეობით, სხეულის ტემპერატურის 39-40°C-მდე მატებით, ძლიერი ოფლიანობა, ბრონქიტის არარსებობა, მუცლის შებერილობა და ტკივილები მარჯვენა იღლიის მიდამოში.

2.2. ტიფური ცხელების გართულებების პათოგენეზი და კლინიკა. ექიმის ტაქტიკა უხვი ნაწლავური სისხლდენის დროს.

გართულებების პათოგენეზი: იხილეთ ზემოთ.

ტიფის პარატიფოიდური დაავადებების ყველაზე საშიში გართულებები:

ა) ნაწლავის წყლულების პერფორაცია- ჩვეულებრივ ვლინდება დაავადების მე-3 კვირაში, მას ხელს უწყობს ძლიერი მეტეორიზმი, პაციენტის მიერ წოლითი რეჟიმის დარღვევა, ასევე სხეულის წონის გამოხატული დეფიციტის არსებობა. ყველაზე ხშირად პერფორაცია ვითარდება ტერმინალურ ილეუმში (ბოლო 20-30 სმ).

კლინიკური ნიშნებიწვრილი ნაწლავის პერფორაცია მკაფიოდ გამოხატულია, როდესაც ხდება სხეულის ნორმალური ტემპერატურის ფონზე, ახასიათებს უეცარი ძლიერი ან ზომიერი ტკივილი მუცლის არეში, ჩვეულებრივ, მარჯვენა ქვედა ნაწილებში (წამყვანი სიმპტომი), დაძაბულობა კუნთებში. მუცლის კედელი და გაძლიერებული სუნთქვა.

ექსპერტიზაზე: მუცლის კედლის კუნთების დაძაბულობა, უფრო გამოხატული მარჯვენა ქვედა ნაწილებში; პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები; მუცლის კედლის მოძრაობა სუნთქვის დროს არ არის ან შეზღუდულია. მუცლის აუსკულტაციისას არ ისმის ნაწლავის პერისტალტიკის ხმაური, ჭიანურდება განავალი და აირების გავლა. შესაძლებელია მუცლის ღრუში თავისუფალი აირის არსებობის დადგენა (თიმპანური ბგერის ზოლი ღვიძლის სიბნელეზე, ღვიძლის დაბნელების ზომის შემცირება, რენტგენის დროს გაზის არსებობა დიაფრაგმის მარჯვენა გუმბათის ქვეშ. გამოკვლევა).

მომდევნო საათებში ტკივილი ქრება, პერიტონეუმის გაღიზიანების ნიშნები მცირდება ან ქრება. თუ გადაუდებელი ოპერაცია არ ჩატარდა, ვითარდება პერიტონიტის ნიშნები: იმატებს სხეულის ტემპერატურა, ჩნდება გულისრევა, ღებინება, მატულობს მეტეორიზმი, ბრადიკარდია იცვლება ტაქიკარდიით. მკურნალობა: ქირურგიული.

ბ) ნაწლავური სისხლდენა- ხდება ნაწლავის პერფორაციასთან ერთად. ინტოქსიკაციის სიმაღლეზე ნაწლავური სისხლდენის დროს შეინიშნება სხეულის ტემპერატურის მოკლევადიანი მკვეთრი ვარდნა, ცნობიერების გარკვევა, თავის ტკივილის დაქვეითება და პაციენტის კეთილდღეობის გაუმჯობესება; შემდეგ პაციენტი ფერმკრთლდება, სახის ნაკვთები მკვეთრდება, შუბლზე ცივი ოფლი ჩნდება, პულსი აჩქარდება, წნევა ეცემა. მასიური სისხლდენით ვითარდება კოლაფსი. სისხლის შერევა განავალში („ტარიანი განავალი“) უმნიშვნელო სისხლდენით აღინიშნება მისი დაწყებიდან მხოლოდ 8-12 საათის შემდეგ. მასიური სისხლდენით, 1,5-2 საათის შემდეგ, განავალი თითქმის სუფთა სისხლია. პერიფერიულ სისხლში ჰემოგლობინის, ერითროციტების, ჰემატოკრიტის შემცველობა მცირდება და რეტიკულოციტების რაოდენობა იზრდება.

ექიმის ტაქტიკა უხვი ნაწლავური სისხლდენის დროს:

1. აბსოლუტური დასვენება, სიცივე მუცელზე, შიმშილი პირველ 12 საათში (დაშვებულია მხოლოდ წვენები - 600 მლ-მდე).

2. სისხლდენის შეჩერება: კალციუმის ქლორიდის 10% ხსნარის ინტრავენური ინექცია, 10 მლ 2-ჯერ დღეში, 5% ეპსილონ-ამინოკაპრონის მჟავას ხსნარი, 100 მლ 2-ჯერ დღეში, ფიბრინოგენი - 0,5 გ 200 მლ გამხსნელში, 12, 5%. ეტამზილატის ხსნარი (დიცინონი) 2 მლ 3-ჯერ დღეში, ი/მ - ვიკასოლის 1% ხსნარი 1 მლ 2-ჯერ დღეში. მასიური სისხლდენის შემთხვევაში - მცირე დოზებით (100-150 მლ) ერთჯგუფიანი ერითროციტული მასის, პლაზმის, თრომბოციტების მასის გადასხმა.

3. თუ სისხლდენა კონსერვატიულად არ ჩერდება, ტარდება ოპერაცია.

გ) ინფექციური ტოქსიკური შოკი(იხ. შეკითხვა 6).

დ) პნევმონია, მიოკარდიტიდა სხვა იშვიათი გართულებები (ქოლეცისტოქოლანგიტი, თრომბოფლებიტი, მენინგიტი, პაროტიტი, ართრიტი, პიელონეფრიტი, ინფექციური ფსიქოზი, პერიფერიული ნერვების დაზიანება).

2.3 კლინიკა, მკურნალობა, საავადმყოფოდან გაწერა.

ტიფური ცხელების ფორმების კლასიფიკაცია: ტიპიური, ატიპიური (აბორტი, წაშლილი); სიმძიმის მიხედვით: მსუბუქი, საშუალო, მძიმე; კურსის ბუნებით: ციკლური, განმეორებადი; გართულებების არსებობით: გაურთულებელი, გართულებული.

Ინკუბაციის პერიოდი 9-14 დღე (მინიმუმ - 7 დღე, მაქსიმუმი - 25 დღე), რაც დამოკიდებულია ორგანიზმში შესულ მიკრობების რაოდენობაზე.

დაავადების პერიოდები: 1) საწყისი; 2) დაავადების სიმაღლე; 3) ძირითადი კლინიკური გამოვლინების გაქრობა; 4) აღდგენა.

დაავადება იწყება თანდათანობით, ვითარდება მძიმე ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა, სისუსტე, ზომიერი თავის ტკივილი, შეიძლება იყოს შემცივნება. ყოველდღე ეს მოვლენები ძლიერდება, სხეულის ტემპერატურა მატულობს და დაავადების მე-4-7 დღეს აღწევს მაქსიმუმს. მატულობს ინტოქსიკაცია, მატულობს თავის ტკივილი და სისუსტე, მცირდება ან ქრება მადა, ირღვევა ძილი (ძილიანობა დღის განმავლობაში, უძილობა ღამით). სკამი ჩვეულებრივ იგვიანებს, ჩნდება მეტეორიზმი. მე-7-9 დღეს დაავადება სრულ განვითარებას აღწევს.

როდესაც შემოწმებულია საწყისი პერიოდიძირითადად ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები ორგანოს დაზიანების აშკარა ნიშნების გარეშე. პაციენტები დათრგუნულნი არიან, უმოქმედოები არიან, ურჩევნიათ დახუჭული იტყუონ, კითხვებზე მყისიერად არ პასუხობენ, ერთმარცვლით. სახე ფერმკრთალი, იშვიათად ოდნავ ჰიპერემიული. კანი მშრალი და ცხელია. პერიფერიული ლ. ზე. არ არის გადიდებული. დამახასიათებელია შედარებითი ბრადიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება.

ფილტვებზე ისმის გაფანტული მშრალი რალები (სპეციფიკური ტიფური ბრონქიტი). ენა მშრალია, დაფარულია მონაცრისფრო-მოყავისფრო ყვავილით, შესქელებული (კიდეების გასწვრივ კბილების ანაბეჭდებია), ენის წვერი და კიდეები ნადების გარეშეა. მუცელი ზომიერად დაჭიმულია. ზოგჯერ აღინიშნება პერკუსიის ხმის შემცირება მარჯვენა თეძოს მიდამოში (პადალკას სიმპტომი)... პალპაციით აქ განისაზღვრება ბრმა ნაწლავის უხეში წუწუნი და ტკივილის მგრძნობელობის მომატება. დაავადების მე-3-5 დღიდან ელენთა დიდდება, 1-ლი კვირის ბოლოს კი ღვიძლის გადიდება შეიძლება გამოვლინდეს.

დაავადების მე-7-8 დღეს, პიკის პერიოდიროდესაც ჩნდება მთელი რიგი დამახასიათებელი ნიშნები. ინტოქსიკაციის მნიშვნელოვანი ზრდა ვლინდება პაციენტების მკვეთრი ლეტარგიით, ცნობიერების დაბინდვით ( ინფექციური ტოქსიკური ენცეფალოპათია). კანზე - დამახასიათებელი ვარდისებრი ეგზანთემა... გამონაყარის ელემენტები ცოტაა, ისინი ლოკალიზებულია მუცლის ზედა და გულმკერდის კანზე, მონომორფულია მკაფიო საზღვრებით, გარკვეულწილად მაღლა დგას კანის დონეზე, არსებობს რამდენიმე საათიდან 3-5 დღემდე, შემდეგ ძლივს შესამჩნევი პიგმენტაცია რჩება. მათი ადგილი. ფებრილური პერიოდის განმავლობაში შეიძლება შეინიშნოს ახალი როზეოლას გამოჩენა. დაავადების მძიმე ფორმებში შესაძლებელია გამონაყარის ელემენტების ჰემორაგიული გაჟღენთვა (არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანი). შედარებითი ბრადიკარდია გრძელდება, არტერიული წნევა კიდევ უფრო იკლებს, გულის ხმები იკუმშება და პაციენტების მესამედს უვითარდება მიოკარდიუმის დისტროფია ან მიოკარდიტი. ბრონქიტის ფონზე შეიძლება განვითარდეს პნევმონია (როგორც თავად პათოგენის, ისე მეორადი ფლორის გამო, რომელიც შეუერთდა). საჭმლის მომნელებელ სისტემაში ცვლილებები კიდევ უფრო გამოხატულია. ენა მშრალი, დაბზარული, კბილის ანაბეჭდებით, დაფარული მკვრივი, ჭუჭყიანი ყავისფერი ან ყავისფერი საფარით (ფუგინოზური ენა), ენის კიდეები და წვერი თავისუფალია ნადებისგან. მუცელი საგრძნობლად შეშუპებულია, ზოგიერთ პაციენტში განავალი დაგვიანებულია, უმეტესობაში აღინიშნება ფაღარათი (ნაწლავის ბუნების განავალი). უფრო მკაფიოდ ვლინდება წუწუნი და მგრძნობელობა პალპაციით ილეოცეკალურ მიდამოში, ისევე როგორც პადალკას სიმპტომი. ამ პერიოდში ღვიძლი და ელენთა ყოველთვის გადიდებულია.

გადაშენების პერიოდშიკლინიკური გამოვლინებებით, სხეულის ტემპერატურა ლიტიკურად მცირდება, შემდეგ კი ნორმალიზდება. ზოგადი ინტოქსიკაციის და თავის ტკივილის ფენომენები მცირდება და შემდგომ ქრება. ჩნდება მადა, ენა იწმინდება, მცირდება ღვიძლისა და ელენთის ზომა.

გამოჯანმრთელების პერიოდიიწყება სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზების შემდეგ და გრძელდება 2-3 კვირა, დაავადების სიმძიმის მიხედვით. ამ დროს გაზრდილი დაღლილობა და სისხლძარღვთა ლაბილობა გრძელდება.

ტიფური ცხელების ატიპიური ფორმები:

ა) აბორტი - ახასიათებს დაავადების მეტ-ნაკლებად დამახასიათებელი ნიშნების დაწყება და განვითარება, მაგრამ სწრაფი (5-7 დღის შემდეგ, ზოგჯერ 2-3 დღის შემდეგ), ხშირად კრიტიკული, ტემპერატურის დაქვეითება, სიმპტომების გაქრობა. და აღდგენის ეტაპზე გადასვლა.

ბ) წაშლილი - ტიფური ცხელების შემთხვევები ხანმოკლე სუბფებრილური ცხელებით, ინტოქსიკაციის მსუბუქი სიმპტომებით და მრავალი დამახასიათებელი ნიშნის არარსებობით. სხეულის ტემპერატურა დაავადების მთელი პერიოდის განმავლობაში არ აღემატება 38 ° C-ს, ინტოქსიკაცია უმნიშვნელოა, არ არის ბრადიკარდია, მეტეორიზმი და გამონაყარი.

მკურნალობა.

1. საჭიროა პაციენტების ჰოსპიტალიზაცია ყველა ფორმის ტიფური ცხელებით, პარატიფოიდური ცხელებით A და B.

2. კომპლექსური მკურნალობა:

ა) რეჟიმი დაავადების მწვავე პერიოდში და მე-10 დღემდე სხეულის ნორმალური ტემპერატურის - საწოლი, ხოლო გართულების შემთხვევაში - მკაცრი საწოლი. რეჟიმის გაფართოება ხორციელდება ძალიან ფრთხილად, პაციენტის ზოგადი მდგომარეობისა და მუცლის ღრუს ორგანოების მონაცემების მჭიდრო კონტროლის ქვეშ. აუცილებელია პაციენტის გაფრთხილება, რომ ის არ აკეთებს უეცარ მოძრაობებს, არ აწევს წონას, არ იძაბება ნაწლავის მოძრაობის დროს.

ბ) კვება ითვალისწინებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის მექანიკური და ქიმიური გამღიზიანებლების მკვეთრ შეზღუდვას, საკვებისა და კერძების გამორიცხვას, რომლებიც აძლიერებენ ნაწლავში დუღილისა და გაფუჭების პროცესებს. დაავადების გაურთულებელი ფორმების დროს ინიშნება ცხრილი ნომერი 2, რომელიც იცვლება დიეტის ნომერი 15-ით გაწერამდე 5-7 დღით ადრე.

ბ) ვიტამინების კომპლექსი (ასკორბინის მჟავა - 900 მგ-მდე დღეში, ვიტამინები B1 და B2 9 მგ თითო, PP - 60 მგ, P - 300 მგ დღეში).

დ) ეტიოტროპული თერაპია (ქლორამფენიკოლი პერორალურად ჭამამდე 20-30 წუთით ადრე დღიური დოზით 50 მგ/კგ, დაყოფილი 4 დოზად, ფტორქინოლონები: ციპროფლოქსაცინი შიგნით 500-750 მგ (2-3 ტაბლეტი) 2-ჯერ დღეში, ოფლოქსაცინი, პეფლოქსაცინი. ნორფლოქსაცინი, ბეტა-ლაქტამის ანტისხეულები, მესამე თაობის ცეფალოსპორინები: ცეფოტაქსიმი, ცეფტრიაქსონი, ტრიმეტოპრიმი) უნდა გაგრძელდეს სხეულის ნორმალური ტემპერატურის მე-10 დღემდე, კურსის სიმძიმისა და პაციენტის კლინიკური გამოჯანმრთელების სიჩქარის მიუხედავად. თუ ეტიოტროპული მკურნალობის დაწყებიდან მომდევნო 4-5 დღის განმავლობაში არ მოხდა პაციენტის მდგომარეობის მნიშვნელოვანი მოტეხილობა, გამოყენებული პრეპარატი უნდა გაუქმდეს და დაინიშნოს სხვა საშუალება.

ე) პათოგენეტიკური თერაპია: დეტოქსიკაცია (ბევრი სითხის დალევა, ენტეროორბენტები - ენტეროდეზი, პოლიფეპანი, ნახშირბადის სორბენტები, კრისტალოიდების და კოლოიდების შეყვანა არაუმეტეს 1: 3 თანაფარდობით), ჟანგბადის ინჰალაცია ცხვირის კათეტერებით 45-60 წთ. 4-ჯერ დღეში, ლეიკოპოეზისა და რეპარაციული პროცესების მასტიმულირებელი საშუალებები (მეთილურაცილი, პენტოქსილი), ანგიოპროტექტორები (ასკორუტინი)

ინტოქსიკაციის გაზრდით - პრედნიზოლონი (45-60 მგ / დღეში) პერორალურად მოკლე კურსით (5-7 დღე), ჟანგბადის ბაროთერაპიის კურსი.

ე) რეციდივის პროფილაქტიკა: ანტიბიოტიკოთერაპიის კომბინაცია, რასაც მოჰყვება ვაქცინა

გამოჯანმრთელების გამონადენი ტარდება სრული კლინიკური აღდგენის, ლაბორატორიული პარამეტრების ნორმალიზების ფონზე, განავლის, შარდის და ერთი ნაღვლის 3-ჯერ უარყოფითი კულტურების შემდეგ, მაგრამ არა უადრეს 21 დღისა სხეულის ნორმალური ტემპერატურისა. გამოჯანმრთელებულები საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ ექვემდებარებიან დისპანსერულ დაკვირვებას, 3 თვის შემდეგ - განავლის, შარდისა და ნაღვლის ბაქტერიოლოგიურ გამოკვლევას, უარყოფითი შედეგებით, დაკვირვება წყდება. კვების და მსგავს საწარმოებში დასაქმებულთა რაოდენობის რეკონვალესცენტები მონიტორინგს ახორციელებენ მთელი სამუშაო ცხოვრების განმავლობაში.

2.4. კლინიკური და ლაბორატორიული განსხვავებები A და B პარატიფოიდებისგან.