Влияние питания на гиперактивность у детей. Диеты при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью
Синдром дефицита внимания и гиперактивности: не пора ли пересмотреть потребление сахара?
Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Is it Time to Reappraise the Role of Sugar Consumption?
Richard J. Johnson, MD,1 Mark S. Gold, MD,2 David R. Johnson, PhD,3 Takuji Ishimoto, MD,1 Miguel A. Lanaspa, PhD,1 Nancy R. Zahniser, PhD,4 and Nicole M. Avena, PhD2,5
РЕЗЮМЕ
Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) затрагивает почти 10% населения детей в Соединенных Штатах, и число страдающих данным расстройством неуклонно растет за последние десятилетия. Причина СДВГ до сих пор неизвестна, хотя недавние исследования показали, что расстройство может быть связано с нарушением дофаминергической передачи, в результате которой снижается концентрация D2-дофаминовых рецепторов в «системе внутреннего подкрепления» мозга. Такой же принцип нарушения дофаминергической передачи наблюдается и у людей, страдающих зависимостью от еды и наркотиков. Хотя генетические механизмы могут и способствовать возникновению СДВГ, зафиксированная частота распространения расстройства свидетельствует о том, что в этиологии заболевания могут быть и другие причины.
В данной статье мы вновь обратимся к гипотезе: чрезмерное потребление сахара может играть ключевую роль в проявлении симптомов СДВГ. Мы рассмотрим доклинические и клинические данные, указывающие на связь между СДВГ, сахаром, пристрастием, а также с ожирением. Кроме того, мы рассмотрим гипотезу о последствиях чрезмерного потребления сахара и изменениях сигнальной системы мезолимбического дофамина, которые могут способствовать появлению симптомов, связанных с СДВГ. Вашему вниманию мы предлагаем следующие исследования для изучения возможной взаимосвязи между постоянным потреблением сахара и СДВГ.
Ключевые слова: СДВГ, сахароза, фруктоза, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, дофамин, рецептор D2, ожирение
ВВЕДЕНИЕ
По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний, в США почти у одного из 10 детей в возрасте от 4 до 17 лет родителями поставлен диагноз «синдром дефицита внимания и гиперактивности» (СДВГ) и эта цифра достигает 5,4 млн детей, половина которых активно принимают лекарственные препараты. СДВГ диагностируется по конкретным критериям (например, «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» Американской психиатрической ассоциации, четвертое издание, текстовое редактирование ), включая гиперактивность и невнимательность, неспособность сосредоточиться, отсутствие концентрации внимания и небрежность в выполнении каких-либо действий. Другие особенности поведения включают в себя импульсивность, эмоциональную неустойчивость, ерзание и болтливость. СДВГ обычно связан с низким уровнем обучаемости и плохой успеваемостью в школе; может также затрагивать социализацию и психические проявления (например, смена настроений, расстройства поведения и биполярные проявления). (5) Кроме того, проявления СДВГ обычно продолжаются и во взрослой жизни (3), и затрагивают от 3% до 5% взрослого населения. (6) Взрослые с СДВГ по сравнению со взрослыми без СДВГ, имеют повышенный риск злоупотребления психоактивными веществами (16% против 4% соответственно) и подвержены асоциальному поведению (18% против 2% соответственно). (7) Лечение СДВГ состоит из коррекции поведенческих моделей и фармакотерапии психостимуляторами (например, амфетамин или метилфенидат), которые повышают внеклеточные уровни как дофамина, так и норэпинефрина, или селективного ингибитора обратного захвата норадреналина атомоксетина. (8) Хотя эти методы лечения часто облегчают симптомы, полностью убрать их практически невозможно, и излечение от болезни тоже наступает редко.
Определяя этиологию заболевания СДВГ, крайне важно сформировать более эффективные способы профилактики и лечения расстройства. Ряд исследований показывает, что СДВГ может иметь генетическую основу, и появляется все больше и больше доказательств того, что СДВГ может быть связано с полиморфизмом в генах, участвующих в нейротрансмиссии дофамина. (10) Действительно, есть много доказательств того, что СДВГ может активировать изменения мезолимбического дофамина (Рис. 1). Например, полиморфизм DRD2-TAQ-IA, который приводит к снижению стриатальных D2-рецепторов, также приводит к увеличению риска алкогольной и опиоидной зависимости, (11) ожирения, (12), (13) и СДВГ. (14-16). Несмотря на то, что значимость генетики в СДВГ не оспаривается, несколько генетических связей, выявленных на сегодняшний день, могут составлять лишь небольшой процент причин появления СДВГ. Таким образом, для нас важно рассмотреть другие возможные факторы, которые могут вызывать или предрасполагать людей к развитию СДВГ.
Рисунок 1
Макет человеческого головного мозга с дофаминовыми путями. Светло-серые линии показывают мезолимбический путь (от вентральной области покрышки головного мозга до префронтальной коры мозга и центра удовольствия). Темно-серые линии показывают нигростриальный путь (от черного тела к дорсальному стриатуму или хвостатому ядру/скорлупе).
Среди родителей детей с СДВГ бытует мнение, что потребление сахара может играть ключевую роль в развитии заболевания, и чрезмерное его потребление может вызывать вспышки гиперактивности, после чего у детей наступает период спокойствия и бездействия.(17) В ходе исследований, проводимых в 1980-е годы, сахар исключили как вероятную причину СДВГ.
Несмотря на то, что предварительные исследования потребления сахарозы и влияние ее на СДВГ и не были идеальны, полученные результаты показали выраженные последствия потребления сахара на проявление симптомов СДВГ, а также было проведено сопоставлении влияния сахарозы и сахарозаменителей.
Поскольку СДВГ является хроническим расстройством, мы выдвигаем гипотезу, что постоянное чрезмерное потребление сахара может быть причиной СДВГ. Также мы полагаем, что сладкий вкус (обеспечиваемый сахаром или искусственными подсластителями) достаточен для того, чтобы активировать мезолимбическую дофаминную систему, которая приводит к поведению, характерному для СДВГ.
РАННИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И СДВГ
Некоторые ранние исследования подтверждают концепцию, согласно которой чрезмерное потребление сахаров может играть ключевую роль в СДВГ. Например, исследование, проведенное Prinz et al (18), показало, что гиперактивность проявлялась у тех детей, кто потреблял большое количество сахарозы. Тем не менее, исследования, проведенные Wolraich и другими, привели убедительные доказательства того, что потребление сахара (сахарозы) не связано с симптомами СДВГ. (17,19-22) Введение сахара в рацион питания детей на протяжении 3 недель ничем не отличалось от использования аспартама или сахарина. А также не наблюдалась симптоматика СДВГ у детей, которых считали чувствительными к сахарозе.(20) Известно еще одно исследование, где детям с «чувствительностью к сахару» была поставлена гиперактивность, а родителям было сказано, что их детям давали аспартам или сахарозу. Родители оценили поведение детей, которые принимали сахарозу, как худшее. Однако в действительности обе группы детей получали аспартам. (22) Введение сахарозы у гиперактивных мальчиков приводило к аналогичному поведению, как и при введении аспартама. (19) Из-за отсутствия возможности задокументировать влияние подсластителей на гиперактивность, даже у детей с чувствительностью к сахарам (особенно в сравнении с другими подсластителями, такими как аспартам), в значительной степени ученые поставили под сомнение гипотезу о влиянии сахара на СДВГ. Более того, метаанализ клинических испытаний, проведенных 15 лет назад, показал, что сахар не является причиной СДВГ (21).
ГИПОТЕЗА: ПОСТОЯННОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ПРОЯВЛЕНИЕ СИМПТОМОВ СДВГ
Наша основная гипотеза показана на рисунке 2 . По сути, мы предполагаем, что провоцирующим фактором развития СДВГ является чрезмерное потребление сахара (или подсластителя), которые приводят к сильному выбросу дофамина. На протяжении нескольких недель и месяцев это процесс приводит к снижению рецепторов D2 и D2-передачи. В связи с этим потребление сахара возрастает. Однако со временем реакция дофамина на сахар медленно снижается, а промежуточные периоды сопровождаются снижением уровня стриатального дофамина. Таким образом чувствительность лобной доли к естественным вознаграждениям снижается, что приводит к развитию таких поведений, как переедание и СДВГ.
Рисунок 2
Предполагаемый путь развития симптомов, связанных с СДВГ. При употребление сахара или других подсластителей происходит повышение уровня дофамина в вентральном теле, связанным с вознаграждением. Это процесс приводит к увеличению потребления сахара, которое в течение нескольких недель и месяцев приводит к уменьшению стриатальных D2-рецепторов. Чтобы компенсировать дисбаланс, происходит повышение потребления сахара, что приводит к ответным реакциям дофамина, который постепенно снижается с течением времени. В периоды между потреблениями сахара уровень внеклеточного дофамина может постепенно снижаться, что приводит к его низкому уровню. Низкое же содержание дофамина становится следствием ингибирования механизмов контроля лобной коры, что приводит к симптоматике СДВГ и к пищевым
пристрастиям, вызывающим ожирение.
ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА И СДВГ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРЕДАЧЕ ДОФАМИНА И D-2 РЕЦЕПТОРОВ, СХОДНЫЕ КАК И ПРИ НАРКОМАНИИ
Повторная стимуляция дофамина в вентральном стриатуме (хвостатое и чечевицеобразное ядро) и дорсальном стриатуме (скорлупа или путамен) головного мозга наркотиками, такими как кокаин или героин, приводят к зависимости. (23,24) Хотя передача сигналов через оба подтипа D1 и D2-рецептора связаны с зависимостью, большинство исследований, проводимых на людях основывались на анализе рецепторов D2, поскольку они коррелируют особенности зависимости и могут быть количественно определены с помощью сканирования позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием раклоприда C11 ( раклоприд), который избирательно связывается с D2-рецепторами.(25) Данные исследования показали, что снижение D-2 рецепторов в областях мозга, связанных с вознаграждением, обнаружены у кокаино и героинозависимых. (25,26) Сокращение количества рецепторов D2 прилежащего ядра до употребления наркотиков также прогнозирует кокаинозависимоть, это видно на примере крыс (27). В совокупности эти исследования показывают, что повторный выброс дофамина может привести к снижению регуляции стриатальных D2-рецепторов, что становится следствием развития наркомании. Понятие о том, что меньшее количество D2-рецепторов может повысить уязвимость к наркозависимости, также подтверждается тем фактом, что у людей с полиморфизмом DRD2-TAQ-IA уменьшается плотность рецепторов D2, и они подвергаются повышенному риску алкоголизма и опиатной зависимости. (11)
Механизм, благодаря которому низкие стриатарные D2-рецепторы приводят к аддиктивному поведению, может относиться к известной связи между дофаминовой передачей и механизмами контроля коры головного мозга. Дорсолатеральная префронтальная кора и медиальная префронтальная кора участвуют в контроле поведения и мотивации и подвергаются изменениям у пациентов с наркотической зависимостью (28). Наблюдения также показывают, что у людей с низкими рецепторами D2, обусловленные полиморфизмов в DRD2-TAQ-IA, меняется метаболизм префронтальных долей и проявляется неспособность к обучению, усугубляющаяся возможностью избегать действий с негативным воздействием. Также подчеркиваются причинно-следственная связи между плотностью рецепторов D2 и областью коры головного мозга, отвечающего за контроль поведенческих механизмов. (12). Еще одно наблюдение подтверждает, что у людей, страдающих ожирением также отмечается изменения в метаболизме префронтальной коры головного мозга, тесно связанной с низким уровнем D2-рецепторов и аддиктивным поведением. (29)
Сахароза является мощным стимулятором выброса дофамина. У крыс потребление сахарозы приводит к резкому повышению внеклеточного дофамина в прилежащем ядре, (30,31), и как повышается прием сахарозы, так повышается и внеклеточный уровень дофамина, если пресинаптический обратный захват дофамина блокируется.(32) Повышение дофамина может увеличить поведенческие реакции, приводящие к дальнейшему потреблению сахарозы. Например, у мышей с генетически высоким уровнем дофамина отмечаются повышение показателей сахарозы, высокое потребление пищи и воды, они более внимательны и более эффектно достигают своих целей. (33) Хотя у них и есть большая реакция «желания» на сахарозу, но нет на нее ответной реакции (удовольствия). (33)
Хотя кратковременное воздействие дофамина может повышать эффективность, проблема заключается в том, происходит потеря чувствительности дофаминовых реакций при повторном введении сахара. Значительная часть наших знаний о влиянии сахарозы на поведение, схожее с зависимостью, была получена в результате исследований крыс в лаборатории Барта Хобеля в Принстонском университете (Принстон, Нью-Джерси). Он разработал модель переедания сахарозы на примере крыс. (34) В частности, крысам предлагалась сахароза 12 ч/сут на протяжении примерно 3 недель, повышалось их ежедневное потребление сахарозы и был предоставлен неограниченный доступ к сахарозе в ежедневном рационе. У этих крыс введение налоксона (опиоидного антагониста) приводило к появлению опиатных признаков (например, постукивание зубами, дрожание головами и тремор передних лапок), а также отмечались признаки тревоги.(35) Также у крыс наблюдалась ломка в случае ограничения сахарозы и пищи. Кроме того, крысы, у которых была история с чрезмерным потреблением сахарозы, показали повышенную чувствительность к злоупотреблению наркотиками. (37,38) Таким образом, повторное воздействие сахара может привести к «сахарной зависимости», которая по манере поведения напоминает наркозависимость. (34,39)
Влияние периодического потребления сахара на выброс дофамина в прилежащем ядре отличается от того, как обычно происходит реакция на прием пищи. В то время как вкусная пища служит выбросу дофамина, и эффект больше связан с новизной пищи, выброс дофамина все-таки ослабевает с последующим приемом пищи. (40) Однако, когда крысы многократно переедали сахар (то есть, ели ежедневно на протяжении 1 месяца), у них продолжался выброс дофамина из прилежащего ядра при приеме (30) или дегустации (41) сахарозы. Таким образом, наблюдения показывают, что реакция дофамина не меняется, несмотря на постепенное увеличение потребления сахарозы, и указывает на некоторую десенсибилизацию (снижение чувствительности).
Снижение чувствительности, постоянное потребление сахарозы у крыс связано с уменьшением в прилежащем ядре проявления цепочки мРНК рецептора D2. (42) В этой части головного мозга также снижается уровень D2-рецепторов (43), и наблюдается более ограниченная парадигма воздействия сахарозы. (44) Стриатальные D2-рецепторы уменьшались и у крыс, придерживающихся сахарозосодержащего питания в стиле «кафетерий» на протяжении 40 дней. Крысы постепенно увеличивали потребление пищи и, в итоге это приводило к развитию у них ожирения.(45) У крыс проявлялся более высокий порог вознаграждения, обусловленный электрической стимуляцией прилежащего ядра, предполагая, что им, возможно, придется есть больше продуктов, богатых сахарозой для вознаграждения. Кроме того, эти крысы становились устойчивыми к наказанию (стоп-шоком). (45) Эти эффекты усиливались путем снижения стриатальных рецепторов D2 у крыс на диете, богатой сахарозой.(45) В совокупности данные исследования показывают, что повторное воздействие сахара может влиять на мезолимбическую дофаминергическую реакцию на вкусную пищу, возможно, частично из-за снижения D2-рецепторов.
Передача сигналов дофамина в головном мозге также подвержена изменениям, как и у пациентов с СДВГ. У взрослых с СДВГ отмечается меньше D2-подобных рецепторов в левом вентральном теле (участвуют в поведении вознаграждения), левом среднем мозге и левом гипоталамусе (участвуют в памяти) по сравнению со здоровыми взрослыми, а снижение рецепторов D2 связано со степенью невнимательности. (46) Кроме того, снижается метаболизм глюкозы в префронтальной коре головного мозга взрослых с СДВГ, что сопровождается потерей механизмов лобового контроля. (47) Наконец, также наблюдается и снижение метаболизма дофамина в образцах спинной жидкости головного мозга, полученных в ходе исследований у детей с СДВГ. (48) Таким образом, СДВГ имеет аналогичную биосигнатуру дофамина, которая наблюдается при потреблении сахарозы или наркотической зависимости, причем обе зависимости демонстрируют снижение регуляции стриатальных D2-рецепторов. Синдром дефицита внимания и гиперактивности связан также с уменьшением чувствительности лобной доли к естественным наградам и проявлением невнимательности (46), и хотя это не было доказано на примере животных, постоянно потребляющих сахарозу; данное наблюдение показывает, что генетическое снижение стриатальных D2-рецепторов, связанных с изменениями поведенческих механизмов лобной доли (12), свидетельствует о постоянном потреблении сахара. Общая связь между рецепторами дофамина D2 и механизмами контроля лобной доли привели к тому, что Volkow et a (l46) предположил, что периодическая стимуляция выброса дофамина может приводить к потере чувствительности сигнальных путей постсинаптического дофамина, что, в свою очередь, уменьшает тормозные сигналы, генерируемые лобной корой. Все это приводит к импульсивному поведению и потере эмоционального контроля, а также к симптомам СДВГ. В первую очередь мы предполагаем, что СДВГ может быть связан с постоянным потреблением сахара. Если это так, то постоянное потребление сахара приводит к увеличению распространения заболевания СДВГ.
РОСТ СДВГ СВЯЗАН С РОСТОМ ПОТРЕБЛЕНИЯ САХАРА
В последние годы с ростом потребления сахара среди населения растет и количество пациентов с СДВГ. На протяжении последних двух столетий потребление сахаров в Соединенном Королевстве Великобритании и в Соединенных Штатах заметно возросло, и за последние 40 лет наблюдается заметный рост в связи с широким использованием кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. (49,50) Сегодня, потребление сахаров составляет от 15% до 20% ежедневного потребления калорий у взрослых; у 10% взрослых и у 25% детей потребление сахаров может составлять больше 25% от их общего рациона питания. (51-53)
Трудно определить частоту распространения СДВГ, поскольку на протяжение многих лет определения заболевания постоянно менялись, и на сегодняшний день нет достаточного количества исследований в этой области. Исследования, опубликованные еще в начале 20-го века по психическим расстройствам поведения детей, были сосредоточены на афазии, дислексии и аутизме. Отчеты о гиперактивности или аномальной усталости у детей относительно ограничиваются фактами первой половины 20-го века. (55,56)
В конце 1960-х и 1970-х годов можно наблюдать резкое увеличение публикаций о детях с СДВГ, в то время заболевание называлось «минимальной дисфункцией мозга». (4) По данным, полученным с 1990 года, примерно у 2% -5% американских школьников наблюдается синдром гиперактивности. (47,57,58). В Общенациональном Обследовании Здоровья Детей, которое включало в себя рандомизированное, национальное и межсекторальное обследования, принимали участие более 70 000 семей с детьми в возрасте от 4 до 17 лет. Как в 2003, так и в 2007 году полученные данные свидетельствуют об увеличение больных СДВГ на 20% в период с 2003 по 2007 год, среди детей процентное соотношение увеличилось с 7,8% до 9,5% (в том числе с 11,0% до 13,2% у мальчиков и (4) от 0,4% до 5,6% у девочек). (1) В Национальном опросе по вопросам здравоохранения также сообщалось об увеличении роста СДВГ в период с 1997 по 2006 год на 3% в год. (59)
Рост распространения СДВГ в США связан со всем известным ростом потребления сахара среди населения. Насколько нам известно, никакие исследования напрямую не подтверждают, существует ли связь между распространением СДВГ и потреблением сахара, есть только несколько сообщений о их связи с СДВГ. Родители же детей с СДВГ сообщают о нарушениях у них сна, и связыват с высоким потреблением сахара. (60) Вместе с тем, у детей дошкольного возраста, придерживающиеся нездорового питания с высоким содержанием сахара, чаще проявляется гиперактивность в возрасте 7 лет по сравнению с детьми, которые придерживаются здорового питания.(61)
ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА И СДВГ ТАКЖЕ СВЯЗАНЫ И С ОЖИРЕНИЕМ
Заметное увеличение потребления сахара было эпидемиологически и физиологически связано с ростом ожирения и метаболического синдрома. (49,62) Синдром дефицита внимания и гиперактивности также связан и с ожирением. (63,64) В 1 исследовании детей с СДВГ в возрасте от 3 до 18 лет, 29% имели индекс массы тела (ИМТ) > 85-й процентили, что в два раза превышает частоту, наблюдаемую у нормального населения (65). Еще одно исследование показало, что почти у 20% мальчиков с 5 до 14 лет с СДВГ ИМТ был > 90-й центиль. (65) В исследовании китайских подростков (13-17 лет) с СДВГ частота ожирения была в 1,4 раза больше, чем число худощавых подростков.
Взрослые с СДВГ тоже обычно страдают ожирением. В одном исследовании у взрослых с СДВГ вероятность избыточного веса была 1,58 (отношение шансов , 1,58; доверительный интервал 95% , 1,05, 2,38), а для ожирения ОR составлял 1,81 (95% CI, 1,14, 2.64). (6) В другом исследовании было также установлено, что СДВГ и гиперактивность связаны с ожирением и гипертонией у молодых людей. (67) И наоборот, у пациентов с ожирением также присутствует повышенный риск развития СДВГ. Среди детей, госпитализированных с ожирением, СДВГ диагностировали в > 50% случаев.(68) Кроме того, у пациентов с ожирением, проходящих бариатрическую операцию, СДВГ было обнаружено у 27% пациентов, а частота пациентов с ожирением была еще выше (42%) (ИМТ> 40 кг / м2) .(69)
Существует несколько потенциальных объяснений связи между СДВГ и ожирением. Во-первых, характеристики, связанные с СДВГ, такие как депрессия и переедание, могут приводить к ожирению.(6,63) И наоборот, также наличие СДВГ может препятствовать способности худеть при помощи диетических программ или посредством баритарической хирургии. (69) Окончательное объяснение, которое мы предлагаем в этой статье, заключается в том, что потребление сахара может запускать как процесс СДВГ, так и повышать риск ожирения. Davis (63) также недавно включил потребление жиров в питании и сахаров в патогенезе СДВГ, особенно у женщин в период беременности (которое он описал как расстройство спектра фетального сахара).
У ОЖИРЕНИЯ ТАКИЕ ЖЕ ДОФАМИНОВЫЕ БИОСИГНАЛЫ КАК ПРИ СДВГ И ПОСТОЯННОМ ПОТРЕБЛЕНИИ САХАРОЗЫ
Доступность стриатального D2-рецептора снижается у пациентов с ожирением, что определяется ПЭТ-сканированием с с помощью раклоприда.(70) У пациентов с ожирением также отмечается низкий уровень стриатальных D2 -рецепторов, которые связаны с уменьшенным метаболизма глюкозы в лобной и соматосенсорной коре.(29) Также отмечается снижение дорсальной стриатальной реакции (обнаруживается посредством функциональной магнитно-резонансной томографии) (fMRI), по отношению к потреблению вкусных продуктов питания, соответствует более низким дофаминовым рекциям и / или более низкими D2-рецепторами.(71) Таким образом, люди с ожирением могут переедать, чтобы компенсировать нарушения реакции вознаграждения. В то время как у людей с ожирением обычно наблюдается пониженная дофаминергическую реакция на прием вкусной пищи, у них может проявляться и повышенная реакция и при виде пищи. (71) Связь раккоприда с рецепторами D2 уменьшается в дорсальном стриатуме, когда пациентам предварительно дают метилфенидат. Они видят аппетитную еду, это выраженное желание поесть схоже с выбросом дофамина и захватом (стимуляцией) D2-рецепторов.(72) Кроме того, повышенная дофаминергическая реакция на пищевые раздражители связана с поведением при переедании. Таким образом, низкий уровень дофаминовой реакции D2-рецепторов на пищу, может приводить к потреблению более вкусной пищи (для стимуляции реакции дофаминов) и большего желания, усиленной активации дофамина в ответ на вид пищи (возможно, из-за торможение лобной коры, ответственной за контроль).
У животных, страдающих ожирением, наблюдаются низкие уровни базального дофамина, которые повышаются в ответ на вкусную еду, но не на стандартную еду грызунов.(74) Другие исследования показывают, что у крыс Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF), страдающих холецистокинином и ожирением, уменьшался уровень D2 -рецепторов в оболочке прилежащего ядра (75), и активация D2-рецептора способствовала активации сахарозы у крыс OLETF с ожирением.(76)
КАК ПОСТОЯННОЕ И ЧРЕЗМЕРНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА ВЫЗЫВАЕТ ОТКЛОНЕНИЯ В ДОМАФИНОВОЙ ПЕРЕДАЧЕ И РЕЦЕПТОРАХ D-2?
Сахароза, вероятно, активирует выброс дофамина в головном мозге с помощью нескольких механизмов. Один из них включает активацию сладких рецепторов (T1R2 и T1R3), присутствующих на языке и в кишечнике. (77) Сладкий вкус как сахарозы, так и сукралозы будет вызывать вкусовые предпочтения и дофаминергический реакцию в прилежащем ядре. (78) Важность вкусовых рецепторов была также определена посредством использования обмана при котором фистула желудка минимизировала поглощение пищи. В этих условиях сахароза может все же увеличивать внеклеточный дофамин в прилежащем ядре.(31,41,79) Однако, рецептор вкуса не является единственным механизмом, провоцирующим выброс дофамина у крыс, которых кормили сахарозой. Следовательно, у мышей, лишенных функциональных рецепторов вкуса (trpm5 — / — нокаутные мыши, у которых передача идет через рецепторы сладкого вкуса), все равно наблюдалась дофаминовая реакция и предпочтение к сахарозе, тогда как дофаминовая реакция на сукралозу пропала.(78) Также у мышей, генетически не хватает T1R3, в их вкусовых рецепторах и кишечнике по-прежнему наблюдается предпочтение сахарозе, даже если она происходит через желудочную инфузию. (80) Наблюдение относительно искусственных сахаров, таких как сукралоза показало, что она может стимулировать выброс дофамина в прилегающих ядрах обычных мышей. Это еще раз подтверждает, что ранние исследования, сравнивающие сахарозу с аспартамом, не показали различий в проявлении симптомов СДВГ.
Еще одно наблюдение свидетельствует о том, что у мышей, не имеющих рецепторов сладости, по-прежнему остается предпочтение к сахарозе и проявляется повышение стриатальной дофаминовой реакции. Есть предположение, что сахароза может оказывать влияние на передачу мезолимбического дофамина в результате его метаболизма. Сахароза распадается путем сукразы в кишечнике до фруктозы и глюкозы, которые затем абсорбируются и метаболизируются. Таким образом, воздействие сахарозы, а также HFCS, вероятно, связано с метаболическими эффектами глюкозы и / или фруктозы. Исследования, проведенные в значительной степени Ackroff et al., (82), показывают, что у крыс проявляются вкусовые предпочтения как к глюкозе (и ее полимеров ), так и к фруктозе, даже если им дают эти сахара посторально (что осуществляется путем сочетания введения ароматизированных веществ). Ввод как глюкозы (83), так и фруктозы (84)может быть уменьшен путем инъекции антагонистов дофаминового рецептора в прилежащем ядре. Исследования, оценивающие «сахарную зависимость», были выполнены с применением глюкозы, и полученные данные показывают, что если глюкозу дают с перерывами, она может вызвать синдром, подобный зависимости с симптомами отмены, в ответ на налоксон, и снижением уровня D2 -рецепторов.(35, 43). Эти данные свидетельствуют о том, что как глюкоза, так и фруктоза могут вызывать дофаминовые реакции, которые могут иметь прямое отношение к симптомам СДВГ.
В то время как фруктоза и глюкоза демонстрируют некоторое сходство в их воздействии, другие исследования показывают, что их влияние на вкусовые предпочтения могут проходить разными путями. (85) У крыс, например, водная глюкоза является предпочтительной по сравнению с фруктозой из-за более сильных посторальных механизмов, тогда как фруктоза может вызывать более сильную оральную реакцию. (81,86) Фруктоза и глюкоза также заметно различаются в своем метаболизме (рис. 3). В отличие от глюкозы, фруктоза легко индуцирует истощение внутриклеточного фосфата и аденозинтрифосфата (АТФ) во время его метаболизма, поскольку исходное фосфорилирование фруктозы до фруктозо-1-фосфата фруктокиназой приводит к быстрому потреблению АТФ. (87) И наоборот, при метаболизме глюкозы, истощение АТФ никогда не происходит, поскольку существует система отрицательной обратной связи, которая предотвращает чрезмерное фосфорилирование. Снижение внутриклеточного фосфата, которое происходит во время метаболизма фруктозы, также приводит к стимуляции дезаминазы аденозинмонофосфата (AMP), которая превращает AMP в инозин-монофосфат (IMP) и в конечном итоге в мочевую кислоту. Мочевая кислота быстро вырабатывается в печени с повышением содержания мочевой кислоты в сыворотке крови, которая достигает пика в течение 1 часа после приема фруктозы.(88) Кроме того, некоторые исследования показывают, что фруктоза может метаболизироваться в гипоталамусе. Если это так, то это также должно привести к образованию внутриклеточной мочевой кислоты на этом участке.
Не существует специальной диеты или волшебных витаминов, которые будут сдерживать гиперактивность, импульсивность и другие симптомы синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), но новое исследование показало, что если отказаться от употребления определенных вредных продуктов, можно изменить ситуацию. Замена связанных с СДВГ продуктов на более здоровые, в том
числе рыбу, овощи, фрукты и крупяные продукты из цельного зерна может
помочь улучшить некоторые симптомы СДВГ. Ниже данные обзорных статей по
педиатрии, в которых рассматривается роль диеты в лечении СДВГ.
Пищевые продукты, которые предрасполагают к СДВГ:
- Фаст-фуд (быстрое питание)
- Красное мясо
- Мясные продукты, прошедшие технологическую обработку
- Картофельные чипсы
- Молочные продукты с высоким содержанием жиров
- Сладкие напитки
Диета?
Около 5,4 миллиона детей в возрасте от 4 до 17 лет страдают СДВГ - поведенческим расстройством, которое сопровождается проблемами с фокусированием, импульсивным поведением и гиперактивностью. СДВГ обычно лечится с помощью лекарств и изменений в поведении, таких как адаптация к регулярному распорядку дня. Многим родителям и врачам не нравится идея использования лекарств, и они предпочитают использование более естественных методов и диетический подход.
«Здоровое питание следует поощрять и избегать употребление продуктов провоцирующих СДВГ», — говорит исследователь Дж. Гордон Милличэп, доктор медицинских наук. Он является детским невропатологом в Детском мемориальном госпитале в Чикаго. Также следует попробовать добавки омега-3 жирных кислот. Не существует единого мнения, как и насколько, помогают такие добавки детям с СДВГ, но дети, у которых низкий уровень жирных кислот, определенно извлекут пользу от приема этих добавок.
«Специальные безаллергеновые или гипоаллергенные диеты, употребление пищи без красителей, отказ от молока, сахара должны быть достаточно длительными и следует придерживаться такому режиму, только если наблюдались неблагоприятные реакции на такие продукты», — говорит Милличэп.
Здоровое питание может снизить симптомы СДВГ
«Самым действенным является наблюдение за рационом питания ребенка и выявлением изменений, которые могут произойти в улучшении симптомов СДВГ и в целом изменений здоровья», — говорит Маршалл Тейтельбаум, доктор наук, детский подростковый и взрослый психиатр, практикующий в Палм-Бич, штате Флорида. «Сократите употребления содовой, нездоровой пищи, хот-догов и технологически обработанных пищевых продуктов», — говорит он. «Многие из ограничивающих диет, таких как диета Фейнгольда слишком сложна для детей», — говорит он. Диета Фейнгольда была популярна в 1970-х. Она направлена на отказ от продуктов с искусственными красителями, ароматизаторами и некоторыми консервантами.
«Если Вы собираетесь попробовать что-то, это должно быть то, чего следует придерживаться», — сообщил Тейтельбаум. Не стоит также исключать метод проб и ошибок. «Если кто-то более чувствителен к сахару, ему следует уделять этому больше внимания и употреблять его в умеренных количествах», — говорит он. Все семья должна придерживаться такому режиму. «Вы не можете заставить ребенка придерживаться диете, когда остальные члены семьи не придерживаются ее», — говорит Тейтельбаум.
Стивен Гркевич, доктор медицинских наук, говорит, что медикаментозное лечение и поведенческие изменения всегда должны быть на первом месте, особенно для детей страдающих СДВГ, сопровождающимся тревожностью или депрессией. Гркевич является детским и подростковым психиатром Семейного центра Фолс, в г. Чаргин-Фолс, штат Огайо. «Есть методы, которые общеизвестно намного эффективней», — говорит он, — «диета не является заменой этих проверенных и надежных методов лечения».
Гркевич также против крайне ограничительных диет, в значительной степени потому, что они тяжелы для детей при длительном соблюдении. «Но если Ваш ребенок каждый раз качается чуть ли ни на люстре после выпитой содовой, следует отказаться от ее употребления», — говорит он. «Во-первых, не навреди», — добавляет Эндрю Адесман, доктор наук, руководитель Отделения развития и поведенческой педиатрии Детского центра медицины Стивена и Александры Коэн в Нью-Гайд-Парк. «Существует несколько различных методов, которые вероятно не столь вредны и могут принести какую-то пользу, это употребление добавок с омега-3 жирными кислотами, цинком детьми с дефицитом этих веществ», — говорит он. «Отказ от стимулирующих СДВГ продуктов не повлияет значительно на симптомы СДВГ, но отказ от этих продуктов может оказать пользу другого характера для здоровья, то есть снизить риск развития ожирения у Вашего ребенка», — говорит он.
Диета Фейнгольда, мнение сторонников
Джейн Херши, которая является директором Ассоциации Фейнгольда не согласна с некоторыми пунктами нового исследования. «Диета Фейнгольда не является, ни сложной, ни разрушительной», — пишет она в электронном послании. «Синтетические добавки в пищевые продукты, напитки и конфеты более опасны, чем сахар», — говорит Херши.
Резвый подвижный малыш бесконечно радует любящее материнское сердце. Но порой его энергия бьет таким фонтаном, что совладать с нею не по силам даже самым стойким родителям. Что делать с безудержными непоседами? Разбираемся вместе.
Убираем вредное
Казалось бы, что плохого в том, что малыш чересчур подвижен и неутомим? Деятельная любознательность, конечно, помогает познавать мир во всех красках. Но гиперактивные дети в большей степени подвержены рассеянности, и им трудно сконцентрироваться на выполнении простых заданий. Они чаще проявляют раздражение, агрессию, требуют внимания к своей персоне. Со временем им все сложнее контролировать эмоции, что чревато проблемами с психикой.
Избежать этого можно на ранних стадиях. Ученые пришли к любопытному выводу: питание гиперактивного ребенка напрямую влияет на его поведение. А раз так, бурлящую энергию малыша можно контролировать и направлять в нужное русло. Причиной повышенной возбудимости нередко является пищевая аллергия. И главные раздражители - продукты с синтетическими красителями, ароматизаторами, усилителями вкуса и прочими добавками. Прежде всего это сласти и аппетитные снеки, которыми ублажают малышей заботливые родители и бабушки с дедушками. Впрочем, лактоза и клейковина, содержащиеся в безобидных молоке и злаках, тоже могут превратить ребенка в непоседу.
Другой причиной частых эмоциональных всплесков кипучей энергии часто бывает сахар. Замечено, что примерно 75 % гиперактивных детей плохо усваивают глюкозу. Далеко не всегда виной тому избыток шоколада, конфет, пирожных и прочих нежелательных сладостей. Фабричные соки, йогурты с добавками, хлебобулочные изделия, которые мы привыкли покупать каждый день, тоже являются источником вредных сахаров.
Добавляем полезное
Как скорректировать питание гиперактивного ребенка и что включить в рацион первым делом? Для маленького организма нет ничего важнее белков. Неутомимые искатели приключений нуждаются в нем вдвойне. Поэтому в их меню должны преобладать творог, молоко и яйца. Постепенно к ним добавляется диетическое мясо: индейка, кролик или телятина.
Но главным элементом питания для непосед является магний. Он мягко и ненавязчиво успокаивает нервы, способствует безмятежному крепкому сну. А еще этот минерал расщепляет глюкозу. Магнием изобилуют картофель, бобовые, злаковые, шпинат, орехи и сухофрукты. Так что тарелка каши, запеченный картофель и горсть подсушенного миндаля в течение дня восполнят суточную потребность магния вашего ненаглядного чада.
Закрепить успех помогут витамины группы B, чрезвычайно полезные для правильной работы нервной системы и мозга. А потому на вашем столе всегда должны быть гречка, фасоль, мясо и субпродукты, растительное масло, корнеплоды, зеленые овощи и цитрусы.
А еще маленьким непоседам никак не обойтись без холина и лецитина. Данные вещества - пища для ума во всех смыслах, ведь они питают клетки мозга. Искать их стоит прежде всего в яйцах. Готовьте детям омлеты, запеканки, добавляйте яйца в салаты или просто варите их вкрутую, и они всегда будут счастливы и спокойны.
К сожалению, далеко не всё из названных продуктов вызывает энтузиазм у маленьких приверед. Поэтому восполнять уровень полезных веществ можно с помощью аптечных витаминов. Но в этом случае обязательно проконсультируйтесь с врачом.
Готовим вкусное
От теории плавно переходим к практике и составляем правильное меню для самых резвых. - беспроигрышный вариант для питания гиперактивного ребенка. Высыпаем в кастрюлю 150 г геркулеса, заливаем его 200 мл молока и 200 мл свежего яблочного сока. Непрерывно помешивая, доводим кашу до кипения и варим 5 минут на слабом огне. Плотно укутываем кастрюлю полотенцем и настаиваем 10 минут. Добавляем 1 измельченное яблоко, 70 мл сливок, ½ ч. л. корицы и перемешиваем. Для эффекта можно украсить тарелку с кашей свежими ягодами.
Лучшее мясо для ребенка - курица, а лучшее блюдо из нее - . Прокручиваем через мясорубку 300 г куриного филе, 1 кабачок и 1 вареную морковь. Добавляем 100 г отварного риса, 2 яйца, пучок рубленого укропа, щепотку соли. Вымешиваем фарш, слегка отбиваем его и оставляем отдохнуть на 10 минут. Теперь лепим котлеты и тушим их в сковороде с водой и небольшим количеством масла. Дополните эти летние нежные котлеты воздушным картофельным пюре - и полезный обед для непоседы готов.
А на ужин предложите ему сытный салат из свеклы с творожным сыром. Отвариваем 2 небольшие свеклы, очищаем, нарезаем на небольшие кусочки. Выкладываем в тарелку сначала свеклу, потом творожный сыр и разминаем его вилкой. В салат можно добавить свежую зелень по желанию, присыпать грецкими орехами. Такое творение наверняка заинтересует малыша, и он охотно съест ваш фирменный салат!
В США примерно 30% детей считаются гиперактивными. Мы своих живчиков не пересчитывали. Но то, что они есть и их много, скажет любой воспитатель детского сада или учитель. Что делать с этими вечно орущими, бегущими и хватающими все подряд? Наказывать? Лечить? "Правильно кормить!" - отвечает наука. Все больше исследователей получают результаты, подтверждающие давнюю истину: пища и ее качество влияют на поведение ребенка.
Почему он такой?
Причина 1. Проблемы с сахаром.
Американские ученые, обследовав большое число непоседливых детей, состояние которых они определяют как синдром дефицита внимания с гиперактивностью, обнаружили, что у 74% из них нарушен метаболизм глюкозы. Такие дети могут давать реакцию в виде всплеска необузданной энергии не только на сахар и сладости, но, скажем, на фруктовые соки.
Причина 2. Пищевые аллергии.
Исследование детей дошкольного возраста с диагнозом "гиперактивность" показало, что полное исключение из их рациона продуктов с синтетическими консервантами, красителями, ароматизаторами, а также глутамата натрия, шоколада и кофеина в течение 10 недель приводило к заметному улучшению поведения примерно у половины детей. Они легче засыпали вечером, реже просыпались по ночам.
Связь между пищевой аллергией и гиперактивностью отрицать невозможно. Сегодня уже считается нормой начинать лечение с поиска потенциального аллергена. Им может оказаться не только синтетический краситель, но и вполне натуральное коровье молоко или пшеница. В любом случае строгое исключение аллергена позволяет многим детям обойтись без лекарств.
Причина 3. Проблемы с магнием.
Гиперактивные дети, у которых выявлен недостаток магния, хорошо реагируют на его введение. Согласно английскому исследованию у школьников 7-12 лет, получавших дополнительно 200 мг магния в день в течение полугода, значительно улучшилось поведение.
Родителям нужно всерьез побеспокоиться о том, чтобы в рационе гиперактивных детей было достаточно магния, ибо этот минерал нужен и для спокойного сна, и для нормального метаболизма глюкозы. Дефицит магния очень распространен, особенно среди тех, кто много ест сладостей и "мусорной пищи". Да и лекарства, включая антибиотики, также истощают запасы магния в организме.
Портрет в движении.
Узнать гиперактивных детей легко. Благодаря своему поведению они не остаются незамеченными. Ни минуты не сидят спокойно - вскакивают, бегают, ко всему прикасаются. Если все же приходится сидеть, они вертятся, их руки продолжают беспокойно искать себе занятие. Они не могут дождаться своей очереди во время игры или в общей беседе, выкрикивают ответ, не дослушав вопроса, плохо контролируют свои эмоции и реакцию на происходящее.
Идеальное меню для непоседы.
Завтрак:
Овсяная каша с холодными сливками,
- яйцо,
- 1/2 стакана свежеотжатого сока,
- банан.
Примечание: если ребенок плохо переносит молоко, можно давать ему мюсли с апельсиновым соком. В этом случае стоит добавить к завтраку 1/2 стакана соевого белкового коктейля.
Второй завтрак (в школе или на воскресной прогулке):
Горсть орехов или очищенных семечек,
- минеральная вода.
Обед:
Суп овощной с большим количеством свежей зелени,
- рыбные котлеты или курица с картофельным пюре,
- мороженое со свежими ягодами или желе из ягодного сока.
Полдник:
Кефир (ряженка, йогурт),
- хлеб цельнозерновой или из муки грубого помола,
- яблоко.
Ужин:
Салат из свежих овощей,
- гречневая каша с молоком или творожная запеканка,
- чай травяной из мелиссы или ромашки.
На ночь:
Стакан теплого молока с ложкой меда.
Примечания:
1. При аллергии на молочные продукты придется перейти на соевое
молоко и соевые йогурты.
2. Не покупайте готовых соков - они слишком сладкие, некоторые из
них содержат красители и консерванты. Никогда не давайте ребенку
сладкие газированные напитки.
Питание нервов.
Холин и лецитин - защитники и строители нервной системы. Продукты, богатые этими веществами (яйца, печень, рыба, а также молоко) считаются "пищей для мозга". Не каждый ребенок соглашается есть печень или рыбу, но большинство любят яйца и молоко. Если же у ребенка невосприимчивость к молоку и при этом он ест мало мяса и не любит рыбу, родителям, возможно, придется покупать в аптеке добавки лецитина или холина и придумывать блюда, в которые можно было бы их добавить.
Аминокислоты. Все самое важное в организме построено из белков, в том числе и те нейротрансмиттеры (вещества, обеспечивающие передачу нервных импульсов от одной клетки к другой), с которыми у гиперактивных детей большие проблемы. Они должны получать полноценное белковое питание. Однако иногда это проще сказать, чем сделать: часто у таких детей плохой или нестабильный аппетит, многие из них отказываются есть утром и мало едят днем, а вечерняя трапеза не покрывает суточной потребности в питательных веществах.
В этом случае выручат коктейли из белковых концентратов, которые продаются в спортивных магазинах. Сама идея спортивного питания привлекательна для детей, особенно мальчиков. Однако постарайтесь при этом сохранить в рационе ребенка и нормальные белковые продукты: творог, яйца, мясо. Чем натуральнее, тем лучше. Любая "фабричная" пища включает те или иные добавки. Их содержат колбаса и сосиски, мороженое и многие йогурты.
Витамины группы В. Натуральные молочные и мясные продукты обеспечивают организм необходимым количеством этих витаминов, особенно важных для нервной системы. Гиперактивным детям их чаще всего не хватает. Если ребенок не принимает ежедневно хороший поливитамин, стоит давать ему по крайней мере комплекс В-витаминов. В некоторых экспериментах одна лишь эта добавка значительно повышала способность детей к обучению. Иногда при этом полностью исчезали серьезные проблемы с поведением непосед.
Магний. Исключая из рациона ребенка "мусорную пищу", лучше всего заменить ее на богатую магнием - такую, как орехи и семечки. Дети обычно не возражают против такой замены. Потребность в магнии составляет 180 мг в сутки для детей 4-8 лет и 240 мг - 9 13 лет. Столько, конечно, не получишь из одних орехов. Большое количество магния содержат какао, гречка, рожь, овес и зародыши пшеницы, бобовые, включая арахис, а также печеный картофель, бананы, шпинат и другая зелень. Тарелка гречневой каши дает половину суточной нормы магния, миска овсянки или печеная картофелина - примерно пятую часть нормы, а если получать весь магний из бананов, их придется съесть 8 штук. В районах с жесткой, богатой минералами водой люди покрывают значительную часть потребности в магнии за счет воды. Там, где она мягкая, есть смысл покупать минеральную.
Вырасти свою бактерию.
Одной из причин гиперактивности может быть разрастание дрожжевых бактерий в кишечнике в результате длительного или частого применения антибиотиков. Единственное радикальное средство от этой напасти - восстановить нормальную микрофлору кишечника. Для этого нужны "живые культуры". Некоторые фабричные кисломолочные продукты, если верить производителям, их содержат. А еще можно купить в аптеке препараты этих самых полезных бактерий и давать их ребенку или добавлять в особенно любимые им продукты. Родителям детей с непереносимостью кисломолочных продуктов придется потрудиться, чтобы найти замену необходимым живым культурам. Скорее всего им не обойтись без аптечных препаратов.
Гиперактивность - увеличение движения, импульсивность, отвлекаемость и снижение концентрации внимания. Это состояние, при котором возбудимость и физическая активность человека превышают норму. Если такое поведение становится для окружающих людей проблемой, то гиперактивность объясняется как расстройство поведения. Гиперактивность чаще всего встречается у детей и подростков, поскольку вызывается эмоциями.
Есть популярное, но спорное мнение, что все дети, скорее всего, гиперактивны, если они в избытке употребляют сахар, искусственные подсластители или определенные пищевые красители. Однако связь между сахаром и гиперактивностью у детей – вещь, возможно, спорная.
Гиперактивность также используется для описания ситуации, когда какая-либо часть тела слишком активна - например, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов (гиперактивность щитовидной железы или гипертиреоз - означает, что она вырабатывает слишком много гормонов, в результате чего организм человека расходует имеющуюся у него энергию ускоренным темпом. Для гиперактивности щитовидной железы характерны: повышенная нервозность, плохое настроение, бессонница, быстрая потеря веса, обильное потоотделение и непонятная дрожь в мышцах. Все эти симптомы могут свидетельствовать о нарушениях работы щитовидной железы. Это не лечится лишь лекарственными препаратами - необходимо правильное питание, а также приведение в порядок всех биомеханических процессов в организме).
Некоторые медики и ученые утверждают, что сахар (например, сахароза), Аспартам, а также искусственные ароматизаторы и красители вызывают гиперактивность и другие поведенческие проблемы у детей. Говорят, что дети должны соблюдающих диету, которая ограничивает количество сахара и вкусовых добавок в рационе питания. В
ажно при этом помнить, что уровни активности у детей меняются в зависимости от их возраста. 2-летние дети, как правило, более активны и имеют более короткую продолжительность концентрации внимания, чем 10-летние. Уровень внимания ребенка также обычно варьируется в зависимости от его интересов и деятельности. Допустимый уровень надзора взрослого также играет роль. Например, родители могут быть в состоянии лучше терпеть высокую активность ребенка на детской площадке в первой половине дня, чем у себя дома поздно вечером.
Однако если специальная диета из продуктов без искусственных вкусовых добавок и красителей работает для ребенка, это может быть потому, что члены семьи начали по-разному взаимодействовать друг с другом, следуя специальной диете. Эти изменения в поведении каждого в семье, а не сама диета, могут улучшить собственное поведение ребенка и уровень его активности.
Обработанные сахара могут оказать некоторое влияние на детскую деятельность. Из-за того, что рафинированный сахар и углеводы поступают в кровь быстро, они производят быстрые колебания уровня глюкозы в крови. Это может повысить уровень гормона адреналина и сделать ребенка более активным. Иногда падающий уровень адреналина влияет на понижение активности.
Некоторые исследования показали связь между искусственными красителями и гиперактивностью. С другой стороны, не все исследования показывают влияние пищевых красителей на поведение детей. По крайней мере, это пока еще остается спорным вопросом.
Независимо от истинного воздействия сахара на уровни детской активности, необходимо помнить, что сахар остается основным виновником кариеса, в том числе и у детей. Необходимо ограничить количество обработанного сахара в рационе детей.
Продукты с высоким содержанием сахара, как правило, имеют в себе меньше витаминов и минералов и могут быть заменены более питательными продуктами. В продуктах с высоким содержанием сахара также есть много ненужных калорий, которые могут привести к ожирению.
У некоторых людей бывает аллергия на конкретные красители и ароматизаторы. Если у ребенка имеется пищевая аллергия, его родители должны показать его диетологу для конкретных рекомендаций по питанию этого ребенка.
Рекомендуем добавить в рацион больше клетчатки, чтобы уровень адреналина в рационе питания ребенка был более постоянным. Клетчатка для завтрака находится в овсянке, тертой пшенице, ягодах, бананах, цельнозерновых блинах. Клетчатка для обеда находится в цельнозерновом хлебе, персиках, винограде и других свежих фруктах.
Родители должны обеспечить дома тихое время, когда дети могут учиться, чтобы выполнять домашние задания. Если ребенок не может усидеть на месте, когда другие дети его возраста могут сидеть спокойно, или если он не может контролировать и сдерживать свое импульсивное поведение (то есть, если он гиперактивен), родители непременно должны показать своего ребенка специалистам – педиатру, невропатологу и психологу.